Болезнь гиалиновых мембран у новорожденных

Болезнь гиалиновых мембран у новорожденных

Болезнь гиалиновых мембран у новорожденных

Гиалиновые мембраны — одна из наиболее частых причин остро возникающей и быстро нарастающей вторичной асфиксии новорожденных, особенно недоношенных детей. Гиалиновые мембраны сравнительно часто встречаются у детей, рожденных с помощью кесарева сечения, вследствие предлежания плаценты, и у детей, родившихся у матерей, страдающих сахарным диабетом.

Клиническая картина

У ребенка, родившегося хотя и недоношенным, по практически совершенно здоровым (а иногда и у доношенного) без всяких видимых причин в середине или в конце первых суток жизни возникает острая и быстро нарастающая кислородная недостаточность: одышка, цианоз, бледность, в другие признаки тяжелого синдрома респираторных расстройств.  Аускультативные и перкуторные данные вначале недемонстративные, но в дальнейшем появляется обилие мелкопузырчатых незвучных хрипов по всей поверхности легких.

На рентгенограмме — мелкие очаги затемнения (мелкий сетчато-зернистый рисунок) с эмфизематозными участками легких между ними, участками ателектаза. Через несколько часов, иногда через 1—2 сут ребенок погибает при явлениях нарастающей асфиксии, а на рентгенограмме обращает на себя внимание несоответствие расширения грудной клетки и резкого уменьшения прозрачности легочных полей.

При патологоанатомическом вскрытии обнаруживают следующую картину: легкие выполняют плевральные полости; на разрезе они красного цвета с рассеянными участками ателектаза.

Альвеолы, альвеолярные ходы и мелкие бронхи покрыты изнутри мембранами, содержащими белковые вещества, — фибрин, нуклеопротеиды, гемоглобин, а также полисахариды, муко- и гликопротеины и много эозинофилов.

Гиалиновые мембраны наблюдаются у детей, уже дышавших, у мертворожденных их не бывает.

Этиология и патогенез гиалиновых мембран

Высказывается много предположений.

Образование гиалиновых мембран считают результатом дефицита а1 — антитрипсина, а2-макроглобулина, гиперсекреции бронхиального и альвеолярного эпителия, дефицитом активатора профибринолизина, нарушенной гемодинамики и повышенной транссудации из расширенных и переполненных кровью сосудов с последующим выпадением в просвет альвеол фибрина вследствие ацидоза, дистонии вегетативного отдела центральной нервной системы и т. д. Доказано наличие в норме антиателектатического фактора (сурфактанта), препятствующего слипанию альвеол при выдохе; при отсутствии этого фактора альвеолы склеиваются и не расправляются при вдохе. Сурфактант образован липидами; основной частью его является лецитин. Скорее всего, имеет значение несколько причин, и какие из них являются первичными, а какие вторичными, сказать трудно. В частности, у таких детей обнаруживают большие количества продуктов деградации фибрина в крови, низкий уровень плазминогена, а иногда и снижение активности фибринолиза, тромбоцитопению, снижение уровня фибриногена. Эти расстройства могут быть как следствием диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, так и деградации фибрина в легких, т. е. локального внутрисосудистого свертывания крови.

Диагноз

Ставится на основании клинической и рентгенологической картины. Предположительный диагноз возможен на основании уменьшения содержания в околоплодных водах, в пуповинной крови — плазминогена, a1-антитрипсина, a2-макроглобулина, общей антитриптической активности.

Лечение при гиалиновых мембранах

При гиалиновых мембранах терапию проводят по той же схеме, что и при тяжелой асфиксии, но преднизолон назначают систематически, а не только сразу после рождения, в больших дозах (до 0 5 — 10 мг/кг).

В последние годы доказана эффективность в лечении детей с синдромом гиалиновых мембран раннего назначения витамина Е эревит 0,1 мл 2 раза в день внутримышечно, спонтанного дыхания с обеспечением положительного давления в фазе выдоха, что препятствует спасению альвеол во время выдоха, искусственного дыхания с использованием кислородно-гелиевых смесей, назначения в аэрозолях 2 — 3 раза в сутки (при пропускания кислорода через пеногасители или 25% раствор глицерина в изотоническом растворе хлорида натрия) стрептокиназы (500 ЕД и более), гепарина (100 — 150 ЕД/кг), трипсина (с обязательным назначением после аэрозоля внутривенно эуфиллина 2 мг/кг, осмотических диуретиков — сорбитола или маннитола 1 г/кг).  В настоящее время предпринимаются попытки лечения перитонеальным диализом, перевязкой артериального протока.

Источник: http://tvoj-vrach.com/zabolevaniya-novorozhdennyh-detey/133-gialinovye-membrany.html

Болезнь гиалиновых мембран

Болезнь гиалиновых мембран у новорожденных

Данное заболевание связано с образованием гиалиновых мембран. Причем данные мембраны образуются в легочной системе. Являются патологическим процессом. Чаще всего образуются у детей.

Болезнь гиалиновых мембран свойственна детям. Причем при явлениях недоношенности. Недоношенность вызывает данные структуры легочной ткани вследствие тех или иных причин. Процесс их образования связан с внутриутробной патологией.

Также имеет значимость процесс родового разрешения. Родовое разрешение может сопровождаться различными изменениями. Также играет роль процесс наличия инфекции в половой сфере матери.

Плод может проглотить жидкость околоплодных вод. Данная жидкость при попадании в дыхательные пути вызывает изменения в органах дыхания. Преимущественно в легких. Роль отводится и первородной смазке.

Что это такое?

Болезнь гиалиновых мембран – патологические изменения в органах дыхания ребенка или плода. Вызвать болезнь могут и вирусы. Известно, что вирусы способствуют возникновению перестройки организма. А также способствует обратному развитию легочной системы.

Легочные капилляры также имеют свойство пропускать некоторые составляющие элементы крови. Данные элементы белкового происхождения. Процесс коагуляции связывают со створаживанием белков крови.

Гиалиновые мембраны способствуют нарушению обмена газа в легких. Обмен газов должен сопровождаться обменом кислорода и углекислого газа. Поэтому данные нарушения могут вызвать тяжелые последствия для здоровья ребенка.

Благодаря патологическим образованиям коими являются гиалиновые мембраны, нарушается процесс дыхания. Именно поэтому детям свойственны явления одышки и удушья. Следует обязательно применить в данном случае лечебную терапию.

перейти наверх

Причины

Каковы же основные причины развития болезни гиалиновых мембран? Болезнь гиалиновых мембран имеет различные варианты своего развития. Причем данные факты не доказаны. Поэтому имеются лишь предположения.

Причинами болезни гиалиновых мембран являются процесс родового разрешения. Например, родовое разрешение должно быть рассчитано на том варианте, когда околоплодные воды должны минимально попасть в организм ребенка. Если ребенок нахлебался околоплодных вод, то возникновение болезни может быть обосновано.

Однако это не единственный предрасполагающий фактор развития гиалиновых мембран. Есть предположение о кислородном голодании. Кислородное голодание может вызвать образование гиалиновых мембран. Но могут наблюдаться и погрешности в уходе за ребенком.

Погрешности в уходе за недоношенными детьми связаны с оксигенотерапией. Оксигенотерапия должна проводиться в определенной дозировке. Повышенное содержание кислорода вызывает болезнь. Причем имеет значение и длительность, при длительном применении оксигенотерапии возникают патологические явления.

Этиология болезни гиалиновых мембран связана с наличием вирусов. Вирусы способствуют возникновению данного заболевания. Имеют свойство проникать в легочную систему.

перейти наверх

Симптомы

Особенность симптомов данного заболевания состоит в отсутствии признаков болезни на начальном этапе заболевания. Однако в дальнейшем течение болезни сопровождается следующими симптомами:

  • цианоз;
  • одышка;
  • кожа землистого цвета.

Наблюдается и нарушение со стороны легочной системы. Благодаря чему при диагностике заболевания прослеживаются следующие признаки:

  • понижение прозрачности легочных полей;
  • определенный рисунок легких.

Среди осложнений прослеживается тяжелое поражение легких. Данное поражение связывают с развитием пневмоний. То есть бактериальных осложнений. Наиболее опасно поражение формы легкого, чаще всего ведущее к сморщиванию.

Наиболее значительным симптомом болезни гиалиновых мембран является пониженное давление. Дальнейшее понижение артериального давления сопровождается проявлением и развитием коллапса. Симптоматика данного заболевания также сопровождается следующими признаками:

  • нарушение дыхания;
  • цианоз;
  • ребенок нередко нуждается в искусственной вентиляции легких;
  • обеспокоенность;
  • нарушение сна;
  • потеря активности.

Но симптомы, указанные в последнем случае обычно регистрируются у детей старшего возраста. Поэтому болезнь гиалиновых мембран является состоянием, которое возникает у детей различной возрастной категории. И требует проведения методов диагностики.

Далее читайте на сайте: bolit.info

Требуется консультирование пульмонолога!

перейти наверх

Диагностика

Широко используют в постановке диагноза данного заболевания методы исследования легких. Данные методы основаны на применении рентгенографии. Рентгенография позволяет выявить изменения, как в легочной ткани, так и в самих легких.

Диагностика болезни гиалиновых мембран также включает непосредственное исследование и просмотр сведений, касающихся данного заболевания. Например, сведения в процессе родовой деятельности. Наличие вирусного заболевания у беременных женщин.

Диагноз устанавливается при непосредственном обращении к врачу. Чаще всего требуется консультация пульмонолога. Лишь пульмонолог способен определить диагноз. При этом опираясь не только на клинические признаки, но и на анамнез.

Нередко требуется инструментальная диагностика бронхов. Это позволяет установить их патологический характер. При лабораторном исследовании обнаруживается уменьшение содержания кислорода в крови.

Лабораторная диагностика оказывает значительную роль в постановке диагноза. Однако ее обычно не достаточно. Инструментальные исследования, в том числе применение дифференцированной диагностики со следующими заболеваниями:

  • кровоизлияния внутри черепа;
  • пневмония;
  • порок сердца;
  • грыжа.

перейти наверх

Профилактика

При болезни гиалиновых мембран предупреждение основывается на применении методов комплексного и качественного планирования беременности. При наличии вирусных заболеваний у беременной высокий риск развития болезни у плода.

Профилактика данного заболевания также включает предупреждение недоношенности. Благодаря чему беременная женщина подвергается различным исследованиям:

  • определение конфликта при резус-факторе;
  • наличие инфекционных заболеваний;
  • осложненная беременность.

В некоторых случаях проводят исследование плода. Особенно при ультразвуковом исследовании. При выявлении патологического течения болезни профилактика основана на применении следующих препаратов:

  • гормональные препараты;
  • дексаметазон;
  • сурфактант.

Данные препараты позволяют предупредить осложнения у ребенка. А также предупредить развитие осложнений. Коими является развитие болезни гиалиновых мембран.

Лучше всего проводить лечение данными препаратами сразу после рождения ребенка. Это позволяет снизить риск тяжелых поражений легких. В том числе поражений бактериального характера.

Следует предупредить и кислородное голодание во внутриутробном развитии. Это предполагает соблюдение беременной женщиной следующих мероприятий:

  • прогулки на свежем воздухе;
  • прием оксигенотерапии;
  • вылечивание всех инфекционных заболеваний.

перейти наверх

Лечение

Для лечения болезни гиалиновых мембран у детей необходимо применить комплекс мероприятий по подаче кислорода. Также лечение заключается в искусственной вентиляции легких. Однако данные мероприятия следует проводить в начальном периоде развития патологического состояния.

Но кислородную терапию применяют не через рот, а другими способами. Чаще всего данные способы основываются на подаче кислорода следующими путями:

Данные мероприятия связаны с возрастной категории больных. В данном случае возрастная категория касается детей. Широко применяются в лечении данного заболевания методы использования средств, стимулирующих работу сердечно-сосудистой системы.

Но лучше использовать средства для стимуляции работы сердца инъекционными способами. Так как инъекционные мероприятия способствуют быстрому всасыванию лекарств в организм ребенка. Пероральное введение средств не используется, особенно у детей раннего возраста.

Чаще всего инъекционное введение средств основано на подкожном и внутривенном введении. Также показано введение глюкозы, которая снижает не только воспалительные реакции со стороны организма, но и стимулирует сердечную деятельность. Лучше всего глюкозу чередовать со следующими витаминами:

Для детей старшего возраста можно использовать внутривенное введение глутаминовой кислоты. Но кислота разводится глюкозой. Обычно в дозировке от трех до шести миллилитров. Продолжительность лечения – неделя.

Также показано лечение беременных женщин. Для этого используют, витамин Е.  Витамин Е имеет особенное свойство, необходимое для лечения данного заболевания. А именно, витамин направлен на снижение риска развития болезни.

перейти наверх

У взрослых

Болезнь гиалиновых мембран у взрослых людей может быть связана с ее наличием в анамнезе детского возраста. Заболевание встречается в детском возрасте. Но если ребенку удалось выжить, то болезнь переходит во взрослом состоянии.

Но для взрослых характерно более тяжелое течение патологического процесса. Причем чаще болезнь обнаруживается у женщин, что впоследствии имеет риск для будущего плода. При беременности необходимо строгое наблюдение врача.

Однако лучше проводить обследования в период планирования беременности. Если у взрослого человека наблюдается данная болезнь, то ее симптомы носят следующий характер:

  • наличие внешних признаков;
  • различные легочные патологии;
  • пневмония;
  • нарушения в сердечной деятельности.

Не редко болезнь приводит к смертельным состояниям. Поэтому ребенок обычно не доживает до взрослого состояния. Молодые взрослые люди имеют следующие симптоматические комплексы:

  • выраженный цианоз;
  • нарушение дыхания;
  • бактериальные воспаления легких;
  • поражение бронхиальной системы.

перейти наверх

У пожилых

Болезнь гиалиновых мембран у пожилых людей встречается редко. Обычно дети, болеющие данным заболевание, не доживают до периода пожилого возраста. Обычно данное заболевание вызвано врожденной или приобретенной патологией. При этом симптомы болезни гиалиновых мембран следующие:

  • одышка;
  • снижение кислорода в крови;
  • уплотнение ткани легкого.

Чаще всего осложнением заболевания у пожилых людей является отек легких. Это конечная точка в патологическом состоянии больного. Отек легкого однозначно приводит к смертельным исходам.

У пожилых людей болезнь вызывает массу дополнительного вовлечения других органов и систем. То есть органы и системы человека наиболее подвержены поражению. В том числе данное поражение можно охарактеризовать следующим образом:

  • нарушения в работе сердца;
  • нарушение в работе органов пищеварительного тракта;
  • нарушения в почечной системе.

перейти наверх

Прогноз

При болезни гиалиновых мембран чаще всего прогноз наихудший. Это связано с тяжелым течением заболевания. А также с наличием осложнений.

Болезнь сопровождается определенными симптоматическими комплексами. Симптоматика болезни гиалиновых мембран напоминает тяжелую патологическую картину. В развитие данной картины вовлечены нарушения общей системы организма.

Дыхательная система связана с сердечной системой, поэтому нарушения касаются всей системы организма. Это способствует установлению неблагоприятных прогнозов. В том числе приводит к усложнению заболевания.

перейти наверх

Исход

Нередко исходом болезнь гиалиновых мембран заканчивается отеком легких. Отек легких при неоказании должной помощи ведет к смерти. К тому же при отеке легких характерно также проявление сердечной недостаточности.

Исходом болезни становится сердечная недостаточность. Сердечная недостаточность ведет к патологическим нарушениям и к смерти. Если, конечно, не оказана необходимая помощь.

Выздоровление требует контроля со стороны врачей. То есть при отсутствии признаков заболевания, в периоде выздоровления, следует консультироваться у специалиста. Это позволяет предупредить развитие осложнений.

перейти наверх

Продолжительность жизни

При данном заболевании длительность жизни уменьшается только при наличии осложнений. Например, при отеке легких. Длительность жизни зависит и от назначенного лечения.

Только адекватное лечение позволяет увеличить длительность жизни. Но лечение должно включать применение не только симптоматических препаратов, но и применение профилактических препаратов. Профилактика направлена и на предупреждение осложнений.

Лечение улучшает течение болезни. Даже, если исход не связан с выздоровлением. Симптоматика болезни острая, требуется применение препаратов, купирующих проявление приступов одышки.

Источник: http://bolit.info/bolezn-gialinovyh-membran.html

Этиология и патогенез

Первопричиной бо­лезни гиалиновых мембран является дефицит сурфактанта (снижение образования и секреции). Отсутствие в легких сурфактанта приводит к по­вышению поверхностного натяжения, образова­нию ателектазов и отсутствию ФОЕ.

Основные компоненты сурфактанта — дипальмитоилфосфатидилхолин (лецитин), фосфатидилглицерол, апопротеины (белки сурфактанта) и холестерин. С увеличением гестационного возраста возрастает синтез фосфолипидов и их запас в альвеолоцитах II типа.

Эти поверхностно-активные вещества, попадая в аль­веолы, снижают поверхностное натяжение в них и препятствуют их полному спадению в конце выдоха. Однако синтез и выделение в альвеолы сурфактанта у недоношенных недостаточны для внеутробного существования.

В гомогенатах лег­ких плода сурфактант в высоких концентрациях присутствует уже с 20 нед. беременности, но по­верхности альвеол он в этот период не достигает. В околоплодных водах он появляется в 28-32 нед. беременности, а уровня, характерного для доно­шенных новорожденных, достигает после 35 нед.

Изредка встречается наследственный дефицит сурфактанта, обусловленный аномалиями генов, кодирующих его белки. Он проявляется семейны­ми случаями тяжелой болезни гиалиновых мем­бран, нередко приводящей к летальному исходу

Синтез сурфактанта частично зависит от pH, температуры тела и перфузии легких. Асфиксия, гипоксемия, ишемия легких, особенно с гиповолемией, шоком и охлаждением, подавляет его. Повреждение альвеолярного эпителия вы­сокими концентрациями кислорода, ИВЛ ведет к дальнейшему снижению синтеза сурфактанта.

Альвеолярные ателектазы, образование гиали­новых мембран и интерстициальный отек уменьша­ют податливость легких. Это делает необходимым для растяжения альвеол и мелких разветвлений бронхов сравнительно высокое давление.

При опу­скании диафрагмы, когда внутригрудное давление становится отрицательным, нижняя часть грудной стенки втягивается, что ограничивает давление на вдохе и способствует образованию ателектазов.

Очень податливая грудная клетка недоношенных детей в меньшей степени, чем у доношенных, спо­собна противостоять естественной тенденции лег­ких к спадению. На выдохе объем грудной клетки и легких приближается к остаточному объему, воз­никают ателектазы.

Недостаточный синтез и выделение сурфактан­та в сочетании с малым объемом ацинусов и подат­ливостью грудной клетки приводят к образованию ателектазов, т. е.

сохранению перфузии альвеол в отсутствие вентиляции, и, соответственно, к ги­поксии; низкая податливость легких, малый ды­хательный объем, увеличение физиологического мертвого пространства и работы дыхания, недостаточная альвеолярная вентиляция — к гиперкапнии.

Совместное действие гиперкапнии, ги­поксии и ацидоза вызывает спазм артерий легких с увеличением внутрилегочного шунтирования. Вследствие уменьшения легочного кровотока и ишемического повреждения синтезирующих сурфактант альвеолоцитов и со­судистого русла образуется белковый экссудат на поверхности альвеол.

Симптомы болезни гиалиновых мембран

Клиническая кар­тина обычно развивается в первые минуты жиз­ни, хотя у относительно более зрелых детей мо­жет проявиться одышкой с частотой дыхания 60 в минуту и больше лишь через несколько часов. Позднее появление тахипноэ затрудняет диффе­ренциальную диагностику.

Нередко сразу после рождения требуются реанимационные мероприя­тия в связи с интранатальной асфиксией или тя­желой дыхательной недостаточностью с первых минут жизни. Характерны тахипноэ, стонущее дыхание, часто слышное на расстоянии, втяжение межреберий и подреберий, раздувание крыльев носа, нарастающий цианоз. Последний нередко рефрактерен к ингаляции кислорода.

При аускультации дыхание нормально или ослаблено и имеет грубый бронхиальный характер. На глу­боком вдохе выслушиваются нежные крепетирующие хрипы, особенно в задненижних отделах легких. Без лечения цианоз и одышка быстро на­растают, АД падает, нарастает адинамия. На фоне цианоза усиливается бледность. В далеко зашед­ших случаях стонущий характер дыхания умень­шается или исчезает.

Аритмия дыхания и эпизоды апноэ — тревожный симптом, свидетельствующий об утомлении дыхательных мышц и необходимости незамедлительного перевода на ИВЛ. Этим сим­птомам сопутствуют смешанный ацидоз, отеки, парез кишечника и олигурия. При катастрофиче­ском течении быстро наступает дыхательная недо­статочность.

В большинстве случаев, менее тяже­лых, состояние ухудшается на протяжении первых 3 сут жизни, затем постепенно наступает улучше­ние. Первыми его признаками бывает увеличение диуреза и снижение необходимой для адекватной оксигенации концентрации кислорода в воздухе. В 1-е сутки жизни летальные исходы редки.

Обычно смерть наступает на 2-7-е сутки в связи интерстициальной эмфиземой или пневмо­тораксом, кровоизлиянием в легкие или желудоч­ки головного мозга. Поздние (спустя несколько не­дель) летальные исходы при тяжелой болезни гиалиновых мембран обусловлены БЛД вследствие тяжелой болезни гиалиновых мембран, потребовавшей длительной ИВЛ.

Диагностика болезни гиалиновых мембран

Диагноз ставят после рентгенографии грудной клетки, показателей газов крови, кислотно-основного состо­яния. Рентгенологическая картина характерна, но не патогномонична. Имеется нежная сетчатая зер­нистость паренхимы и воздушная бронхограмма.

Она раньше появляется и более выражена в левой нижней доле благодаря наложению на тень сердца. В ранний период рентгенологических изменений может не быть, так как характерная рент­генологическая картина развивается к 6-12 ч жиз­ни.

Кроме того, она зависит от фазы дыхания и от того, находится ли больной на ИВЛ с ПДКВ или дышит самостоятельно под постоянным положительным давлением. По этим причинам рентгеноло­гические данные мало соответствуют клиническим. Лабораторные показатели в начале указывают на гипоксемию.

Позднее к прогрессирующей гипоксемии присоединяются гиперкапния и выраженный в той или иной степени метаболический ацидоз.

Лечение болезни гиалиновых мембран

Прежде всего следует устранить не­адекватность газообмена, так как метаболический ацидоз и артериальная гипотония являются ее по­следствиями.

Своевременно начатое поддержание жизненно важных функций у младенцев с низкой массой при рождении, в частности устранение ацидо­за, гипоксии, артериальной гипотонии и гипотермии, облегчает течение болезни гиали­новых мембран.

Необходим частый и тщательный контроль ЧСС и дыхания, Рао2, Расо2, pH, уровня бикарбоната, электролитов, глюкозы, гематокрита, АД и температуры тела. Для этого ставят катетер в пупочную артерию.

Поскольку болезнь гиалино­вых мембран в большинстве случаев имеет благо­приятный исход, цель лечения — предупредить не­обратимые изменения и ятрогенные осложнения. Лечение проводят в условиях хорошо оснащенного и имеющего квалифицированный персонал интенсивной терапии новорожденных.

Все манипуляции должны быть щадящими и причи­нять как можно меньше неприятных ощущений. Во избежание охлаждения и для снижения потребно­сти в кислороде ребенка помещают в кувез или под инфракрасный нагреватель. Необходимо поддер­живать температуру 36,5-37,0 °С.

Возмещение потребности в жидкости, пи­тательных веществах проводится внутривенно. В первые сутки 10% раствор глюкозы в пе­риферические вены вводят в объеме 65-75 мл/кг. В дальнейшем постепенно добавляют электролит ы и увеличивают объем инфузии.

Перегрузка жид­костью приводит к открытию артериального про­тока, БЛД.

Ингаляцию подогретого увлажненного кислоро­да проводят в той концентрации, какая необходи­ма для поддержания Рао2 55-70 мм рт. ст. (насыщение гемоглобина кислородом > 90%), обеспечивающем нормальную оксигенацию тканей и позволяющем избежать токсического действия кислорода.

Если при концентрации кислорода в воздухе 60% поддерживать Рао2 выше 50 мм рт. ст. не удается, показан перевод ребен­ка на самостоятельное дыхание с постоянным положительным давлением (СРАР) 6-10 см вод. ст.

через носовые канюли, которое в большинстве случае быстро повышает Рао2, так как препят­ствует обусловленному дефицитом сурфактанта спадению альвеол, увеличивает ФОЕ и улучшает альвеолярный газообмен.

ИВЛ показана при тяжелой болезни гиалиновых мембран и в случаях, когда ее осложнения приво­дят к остановке дыхания.

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург Пигович И.Б.

Источник: http://surgeryzone.net/pediatria/bolezn-gialinovyx-membran.html

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.