Гипотиреоидная кома: неотложная помощь, симптомы, лечение

Лечение гипотиреоидной комы

Гипотиреоидная кома: неотложная помощь, симптомы, лечение

Гипотиреоидная кома — крайне тяжелое проявление гипотиреоза, характеризующееся резчайшим обострением всех симптомов заболевания и потерей сознания.

Лечебная программа при гипотиреоидной коме.

  1. Заместительная терапия тиреоидными препаратами.
  2. Применение глюкокортикоидов.
  3. Борьба с гиповентиляцией и гиперкапнией, оксигенотерапия.
  4. Устранение гипогликемии.
  5. Нормализация деятельности сердечно-сосудистой системы.
  6. Устранение выраженной анемии.
  7. Устранение гипотермии.
  8. Лечение сопутствующих инфекционно-воспалительных заболеваний и устранение других причин, которые привели к развитию комы.

Больные в состоянии гипотиреоидной комы должны быть госпитализированы в отделение интенсивной терапии и реанимации.

Необходимо пунктировать кубитальную вену и сразу взять кровь для определения содержания тироксина, трийодтиронина, тиреотропина, кортизола, глюкозы, натрия, хлоридов, газового состава крови, КЩР.

Однако к выведению больного из гипотиреоидной комы следует приступать немедленно, не дожидаясь результатов анализа. Необходимо также записать ЭКГ, произвести катетеризацию мочевого пузыря, назначить консультацию невропатолога.

1. Заместительная терапия тиреоидными гормонами

Заместительная терапия тиреоидными гормонами является основой лечения больного, находящегося в гипотиреоидной коме.

Однако учитывая большое значение в развитии гипотиреоидной комы глюкокортикоидной недостаточности и невозможность в ряде случаев дифференцировать первичную и вторичную гипотиреоидную недостаточность, лечение гипотиреоидной комы следует проводить сочетанным назначением тиреоидных и глюкокортикоидных препаратов.

Препаратом выбора в заместительной терапии тиреоидными гормонами при гипотиреоидной коме является L-тироксин в связи с его меньшим отрицательным влиянием на миокард. Это чрезвычайно важно для больных с ИБС. Превращение тироксина в трийодтиронин, который более активен, происходит в периферических тканях постепенно.

Лечение рекомендуется начинать с внутривенного введения тироксина по 250 мг каждые 6 ч, что приводит к повышению уровня гормонам периферических тканях до насыщения в течение 24 ч (Ф. М. Эгарт, 1991). Затем переходят на поддерживающие дозы тироксина — 50-100 мкг в сутки.

М. И. Балаболкин (1989) рекомендует первоначальную суточную дозу тироксина (400-500 мкг) вводить внутривенно медленно. В последующие дни дозу уменьшают до 50-100 мкг.

В связи с тем, что действие тироксина проявляется позднее, чем трийодтиронина, ранее рекомендовалось внутривенное введение трийодтиронина в дозе 25-50 мкг. Трийодтиронин значительно быстрее проявляет метаболические эффекты и быстрее проникает в ЦНС через гематоэнцефалический барьер.

Однако внутривенное введение трийодтиронина может оказать отрицательное влияние на сердечно-сосудистую систему. Поэтому существует методика лечения трийодтиронином путем введения его через желудочный зонд.

Вводят вначале 100 мкг трийодтиронина, добавляя затем 25-100 мкг каждые 12 ч, уточняя дозу в зависимости от динамики повышения температуры тела и клинической симптоматики. Всасываемость через слизистую оболочку ЖКТ как трийодтиронина, так и тироксина при гипотиреоидной коме значительно снижена.

Однако при отсутствии препаратов тироксина для внутривенного введения врач должен воспользоваться введением трийодтиронина или тироксина через желудочный зонд.

Лечение тиреоидными препаратами проводится под обязательным контролем ЭКГ, АД, ЧСС, частоты дыхания.

2. Применение глюкокортикоидов

Лечение глюкокортикоидными препаратами должно проводиться одновременно с применением тиреоидных препаратов, так как последние могут усугубить имеющуюся у больных надпочечниковую недостаточность.

Рекомендуется одновременно с тиреоидными гормонами вводить внутривенно или через желудочный зонд каждые 2-3 ч 10-15 мг преднизолона или 25 мг водорастворимого гидрокортизона (гидрокортизона гемисукцината), а внутримышечно — по 50 мг гидрокортизона 3-4 раза в сутки (Ф. М. Эгарт, 1991). Через 2-4 дня дозу глюкокортикоидов постепенно снижают.

В. Г. Баранов (1977) рекомендовал вводить 100 мг преднизолона внутривенно капельно в течение суток или внутримышечно 100-300 мг гидрокортизона в сутки, В. С. Лукьянчиков, А. П. Калинин (1981) — 90-120 мг преднизолона в сутки.

М. И. Балаболкин (1989) считает, что следует одномоментно ввести внутривенно 50-100 мг гидрокортизона гемисукцината, а суточная доза этого препарата может составить 200 мг.

После восстановления сознания, улучшения общего состояния, нормализации ЧСС и частоты дыхания глюкокортикоиды постепенно отменяют.

3.    Борьба с гиповентиляцией и гиперкапнией, оксигенотерапия

У больных, находящихся в гипотиреоидной коме, наблюдаются постепенное урежение дыхания, альвеолярная гиповентиляция, развитие респираторного ацидоза.

Для устранения ацидоза, улучшения легочной вентиляции ингалируется увлажненный кислород через носовые катетеры. Однако при развитии выраженного ацидоза этого недостаточно. В этом случае необходимо перейти на искусственную вентиляцию легких.

При резком урежении ритма дыхания следует вводить внутривенно 2-4 мл кордиамина, который стимулирует дыхательный центр. Введение кордиамина в течение суток можно повторить 3-4 раза под контролем АД.

4.    Устранение гипогликемии

Нормализация уровня глюкозы в крови способствует улучшению функции головного мозга, миокарда, почек. Для устранения гипогликемии рекомендуются внутривенное введение 20-30 мл 40% раствора глюкозы и внутривенное капельное вливание 500-1000 мл 5% раствора глюкозы в зависимости от уровня ЦВД, величины ЧСС, диуреза.

5.    Нормализация деятельности сердечнососудистой системы

У больных, находящихся в гипотиреоидной коме, нередко имеется выраженная артериальная гипотензия, а нередко — коллапс и явления левожелудочковой недостаточности.

Однако симпатотонические препараты, особенно норадреналин, противопоказаны. На фоне лечения тиреоидными препаратами они могут вызвать развитие инфаркта миокарда и усугубить имеющуюся сердечную недостаточность или спровоцировать ее.

Для борьбы с коллапсом применяется внутривенное капельное введение реополиглюкина, полиглюкина, 10% раствора альбумина, 5% раствора глюкозы, изотонического раствора натрия хлорида.

Объем инфузионной терапии сугубо индивидуален и зависит от показателей ЦВД, АД, диуреза, выраженности симптомов сердечной недостаточности и может составить от 0.5 до 1 л жидкости в сутки.

Введение больших количеств жидкости может оказаться опасным из-за перегрузки сердца и усугубления сердечной недостаточности.

Для повышения АД можно воспользоваться внутривенным капельным введением ангиотензинамида, он оказывает сильное прессорное действие, обусловленное повышением периферического сопротивления сосудов, особенно артериол малого калибра. На тонус вен препарат влияет незначительно. Прямого действия на сердце ангиотензинамид не оказывает и в терапевтических дозах аритмий не вызывает.

Ангиотензинамид выпускается во флаконах по 0.001 г.

Содержимое флакона растворяют в 250 мл 5% раствора глюкозы (концентрация полученного раствора — 4 мкг препарата в 1 мл) и вводят внутривенно капельно со скоростью 20 капель в минуту (4 мкг/мин).

При недостаточном эффекте надо повысить скорость введения до 10-20 мкг/мин. При повышении систолического АД до 100 мм рт. ст. скорость инфузии можно снизить до 1-3 мкг/мин.

Препарат можно вводить длительно (в течение нескольких часов). При применении ангиотензинамида возможно усиление брадикардии, в этом случае необходимо введение 0.5-1 мл 0.1% раствора атропина подкожно.

При развитии сердечной недостаточности традиционно рекомендуются сердечные гликозиды (строфантин — внутривенно капельно 0.3-0.5 мл 0,05% раствора на 300 мл 5% раствора глюкозы). Однако следует учесть, что при гипотиреозе (особенно при гипотиреоидной коме) миокард гиперчувствителен к сердечным гликозидам и могут легко развиться явления гликозидной интоксикации.

С целью улучшения метаболических процессов в миокарде полезно внутривенное введение 50-100 мг кокарбоксилазы (кофермента витамина В1), 0.02 г пиридоксальфосфата (кофермента витамина В6), 2 мл 0.5% раствора липоевой кислоты, 5 мл 10% раствора миддроната.

6. Устранение выраженной анемии

При выраженной анемии, когда содержание гемоглобина падает до 50 г/л и даже ниже, необходимо производить переливание эритроцитарной массы, в наиболее тяжелых случаях — неоднократно.

Купирование анемии уменьшает гипоксию органов и тканей, в том числе головного мозга, и способствует быстрейшему выходу из комы.

Лечение тиреоидными препаратами также способствует уменьшению анемии.

7.    Устранение гипотермии

Прогрессирующее снижение температуры тела значительно ухудшает прогноз. Для согревания больного необходимо укутать одеялами, а также медленно повышать комнатную температуру (на 1 °С в час, но не выше 25 °С).

Активное согревание больного грелками, лампами, бутылками с горячей водой не рекомендуется, потому что при этом происходит периферическая вазодилатация, что ухудшает кровоток во внутренних органах и вызывает развитие коллапса.

В дальнейшем по мере проявления эффекта тиреоидных гормонов температура тела постепенно повышается.

8.    Лечение инфекционно-воспалительных заболеваний и устранение других причин гипотиреоидной комы

Для борьбы с инфекционно-воспалительными заболеваниями проводится лечение антибиотиками широкого спектра действия (см. в гл. “Лечение пневмонии”). Однако дозы антибиотиков до выхода больного из комы могут быть снижены, учитывая замедление процессов метаболизма и выведения антибиотиков из организма.

Во избежание развития гипотиреоидной комы следует своевременно диагностировать гипотиреоз, добиваться эутиреоидного состояния, проводить тщательную диспансеризацию больного и пожизненную заместительную терапию, своевременно устранять причины, которые могут привести к развитию комы.

При отсутствии своевременного и адекватного лечения больные в гипотиреоидной коме умирают преимущественно от дыхательной и сердечной недостаточности, в некоторых случаях — от тампонады сердца вследствие большого скопления выпота в полости перикарда. 40% больных погибают даже при своевременно начатой энергичной терапии.

, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Источник: https://auno.kz/lechenie-boleznej-vnutrennix-organov-tom-2/311-lechenie-gipotireoidnoj-komy.html

Гипотиреоидная, или микседематозная, кома: причины, симптомы, диагностика и лечение

Гипотиреоидная кома: неотложная помощь, симптомы, лечение

  • Болезни щитовидной железы

Первый случай этого тяжелого состояния был описан еще в далеком 1879 году, и только лишь спустя почти 60 лет стало известно о втором случае гипотиреоидной комы. Уже к 1964 году описывался 131 случай комы и начались поиски лечения этого тяжелого состояния.

Раньше при этой клинической картине тяжелой степени гипотиреоза летальность достигала 80%, и несмотря на успехи современной медицины при не своевременно начатых лечебных мероприятиях смертность удалось снизить на сегодняшний день только на 15%.

Что же представляет собой гипотиреоидная, или микседематозная, кома?

Гипотиреоидная кома представляет собой крайнюю степень не леченного или плохо леченного гипотиреоза м является крайне тяжелым, угрожающим жизни пациента, состоянием.

К сожалению, в современных реалиях врачи часто оказываются не готовы к своевременной диагностике состояния и как можно раннему началу его лечения.

Гипотиреоидная кома может развиваться как осложнение любого заболевания, приведшего к гипотиреозу, но чаще всего встречается при первичном гипотиреозе и у женщин старше 60 лет.

На сегодняшний день известно около 300 летальных случаев от гипотиреоидной комы. Понятие «микседема» возникло на основе связанных с гипотиреозом отечных изменений лица и конечностей. Очень часто протекает под маской другого заболевания и поэтому трудно диагностируется.

В основе гипотиреоидной комы лежит тяжелое угнетение тканевого дыхания и функции коры надпочечников вследствие длительного дефицита тиреоидных гормонов, длительного нарушения доставки крови и кислорода к почкам и неадекватной продукции вазопрессина-антидиуретического гормона, вырабатываемого гипоталамусом.

Каковы причины гипотиреоидной комы?

Существует достаточно много причин, которые могут привести к развитию гипотиреоидной комы. Конечно же, в большинстве случаев, это тяжелое состояние является следствием не корректного лечения или его отсутствие уже известного заболевания, но иногда могут быть и иные причины.

Итак, причины микседематозной комы:

  • -любая форма гипотиреоза,
  • -удаление щитовидной железы (тиреоидэктомия),
  • -радиойодтерапия,
  • -у женщин старше 60 лет в холодное время года, после перенесенных стрессовых ситуаций,
  • -травмы, общая анестезия, проведение диагностических мероприятий,
  • -сердечно-сосудистая недостаточность, тяжелые инфекционные заболевания (например, сепсис или пневмония), пищевые и медикаментозные отравления, переохлаждения,
  • -длительный прием барбитуратов, нейролептиков, бета-блокаторов (например, амиодарон), диуретиков,
  • -не корректное лечение основного заболевания, вызвавшего гипотиреоз, или и вовсе его отсутствие.

Клинические симптомы состояния

Как правило, гипотиреоидная кома развивается медленно, постепенно прогрессируя.

Самой коме предшествует период, когда резко усугубляются все симптомы гипотиреоза в течение нескольких дней или недель: сухая кожа, выпадение волос, отеки вокруг глаз и конечностей, осиплый голос вследствие отека языка и гортани, снижение температуры тела и глубоких сухожильных рефлексов. При отсутствии своевременного лечения развивается прекома и кома, характеризующаяся следующими клиническими симптомами:

-угнетение центральной нервной системы: сперва развивается заторможенность, потеря памяти, галлюцинации, изменение личности, нарушение координации, атаксия (шаткость походки) и тремор (дрожание конечностей) вследствие мозговой гипоксии. Затем сознание отсутствует, пациент находится в коме, происходит тяжелое угнетение глубоких сухожильных рефлексов.

-гипотермия: является типичным и основным симптомом гипотиреоидной комы и встречается в 80% случаев. Снижение температуры тела является следствием снижения основного обмена и нарушением в результате адекватного образования тепла.

У большинства таких пациентов уровень ректальной (в прямой кишке) температуры ниже 36С, а у 15% она может быть 29,5 и ниже, что клинически не желательно. Резкое и прогрессирующее снижение температуры тела является неблагоприятным прогностическим признаком и ухудшает прогноз лечения заболевания.

Но при наличии сопутствующей инфекционной патологии или же инфекции как основной причины гипотиреоидной комы температура тела может быть в пределах нормы или повышена.

-дыхательная недостаточность: является результатом угнетения дыхательного центра в продолговатом мозге в результате его гипоксии, нарушение его чувствительности к стимулирующему дыхание СО2, нарушение функции тем самым дыхательной мускулатуры.

Также усугубить дыхание может увеличение языка и отек мягких тканей гортани, ожирение, тяжелая сердечно-сосудистая недостаточность, асцит, выпот в плевральной полости, отек легких.

В результате гипоксия утяжеляется, что еще больше сказывается на головном мозге, в крови повышается содержание СО2 и пациент не может поддерживать самостоятельное дыхание и требуется искусственная вентиляция легких.

-гипотиреоидный полисерозит- скопление жидкости в брюшной (асцит), плевральной и перикардиальной полостях.

-отечность лица и конечностей, языка и мягких тканей гортани, отек легких в результате задержки жидкости в организме. Низкий уровень натрия и хлора в крови связан в 45% случаев с разведением крови в результате увеличения объема жидкости во внеклеточном пространстве и нарушении ее выведения почками.

-сердечно-сосудистые нарушения: брадикардия, снижение артериального давления, увеличение размеров сердца в результате выпота в перикарде (30%) или его предшествующих заболеваний. Тампонада сердца встречается крайне редко из-за медленного накопления жидкости в перикарде. Перикардиальный выпот быстро проходит при заместительной гормональной терапии.

-могут встречаться задержка мочи, олиго- или анурия, увеличение веса вследствие задержки жидкости, динамическая и механическая кишечная непроходимость, желудочно-кишечные кровотечения.

Без своевременно начатого лечения происходит дальнейшее снижение артериального давления, температуры тела, частоты дыхания и сердечных сокращений, развивается и усугубляется полиорганная недостаточность, что приводит к гибели пациента.

Диагностика микседематозной комы

Своевременно выявить причину тяжелого состояния пациента помогают осмотр пациента, определение его сознания, состояния дыхательной и сердечно-сосудистой систем, температуры тела. Но все вышеперечисленные симптомы могут встречаться как осложнение ряда других заболеваний, поэтому основным способом диагностики является лабораторное исследование крови:

-определение уровня тиреотропного гормона (ТТГ) и гормонов щитовидной железы: уровень ТТГ значительно повышен, а уровень Т4 и Т3 снижены. Но необходимо помнить, что высокий уровень ТТГ не всегда коррелирует с тяжестью клинической симптоматики.

Также бывают ситуации, когда у пациентов с заболеваниями, не связанными со щитовидной железой и гипофизом, может встречаться феномен «эутиреоидной патологии», который маскируется под гипотиреоидный синдром.

У таких пациентов уровень ТТГ в пределах нормы или незначительно повышен.

-биохимический анализ крови: снижение уровня натрия, хлора, кальция, глюкозы, повышенный холестерин, креатинфосфокиназа (КФК), АЛТ и АСТ. По мере развитии почечной недостаточности нарастает уровень калия, мочевины и креатинина.

-кислотно-щелочное состояние: снижение напряжения кислорода в артериальной крови, увеличение СО2, нарастание дыхательного, а затем и метаболического ацидоза (pH крови менее 7,35).

-общий анализ крови: при наличии бактериальной инфекции увеличен уровень лейкоцитов, палочкоядерный сдвиг влево, повышена СОЭ.

Лечение гипотиреоидной комы

Как правило, лечение такого тяжелого осложнения гипотиреоза состоит из нескольких этапов и не сразу начинается с заместительной гормональной терапии. Пациенты с гипотиреоидной комой нуждаются в лечении только в условиях реанимационного отделения стационаров под наблюдением врача-реаниматолога!

1-й этап-общие мероприятия. Их цель заключается в стабилизации жизненных функций пациента в первые 24−48 часов, поскольку без этого проведение заместительной терапии гормонами будет не эффективно и даже вовсе опасно для жизни пациента:

-поддержание дыхательной функции пациента. При возможности пациентом самостоятельно дышать и компенсированных показателях КЩС проводят оксигенотерапию с помощью дачи О2 через лицевую маску или носовые канюли.

Как правило, дальнейшее нарушение самостоятельного дыхания и накопление в крови СО2 требуют перевода пациента на поддержание его дыхательной функции аппаратом искусственной вентиляции легких.

Это позволит стабилизировать уровень О2 и СО2 в крови и предотвратить дальнейшее развитие гипоксии и его негативного влияния на органы и системы.

-коррекция волемических потерь. Хотя при гипотиреоидной коме для больных характерна задержка жидкости, но она в большинстве случаев скапливается в межтканевом пространстве, а сосудистое русло иногда может страдать от ее дефицита, что является причиной низкого артериального давления.

Поэтому проводят коррекцию с помощью гипертонических растворов NaCl, солевыми и коллоидными растворами.

Но важно помнить, что коррекцию проводят осторожно, в зависимости от уровня центрального венозного давления: если оно в пределах нормы или повышено, то вводят не больше 1л в сутки, чтобы не спровоцировать нагрузку на сердце и дальнейшее снижение уровня Na в крови.

-пассивное согревание пациентов с помощью одеял и повышение комнатной температуры на 1С. Активное нагревание пациента с помощью горячего обертывания только лишь усугубит периферическую вазодилятацию (расширение сосудов) и вместе с этим снижение еще больше артериального давления через относительную гиповолемию.

-коррекция сердечно-сосудистой системы: лечение брадикардии с помощью М-холиноблокаторов (например, атропин), иногда применяется эуфиллин.

При неэффективной попытке стабилизировать артериальное давление пациента с помощью коррекции сосудистой гиповолемии проводят ее медикаментозную поддержку альфа-адреномиметиками (адреналин, норадреналин, мезатон).

Но необходимо быть крайне внимательным, поскольку при проведении терапии гормонами щитовидной железы чувствительность рецепторов к ним опять повышается, что может спровоцировать нарушение сердечного ритма по типу тахикардии или мерцательной аритмии.

-коррекция электролитных расстройств (Na, Cl, Ca, K), уровня глюкозы.

-применение глюкокортикостероидов (ГКС) в стрессовых дозах может быть показано исходя из следующих оснований: истощение функции коры надпочечников у пациентов с тиреоидитом на фоне длительного применения гормонов, недостаток ее функции на фоне длительно сниженного уровня Т4 и Т3, нарушение работы гипоталамо-гипофизарной системы. Как правило, вводят гидрокортизон из расчета 200−400 мг/сутки через каждые 6 часов. По мере стабилизации пациента дозу уменьшают через 2−3 дня.

-при развитии олиго- анурии и росте уровня мочевины, креатинина, калия больным показана заместительная почечная терапия (острый гемодиализ).

Чем раньше удастся стабилизировать жизненные функции пациента и начать заместительную терапию гормонами щитовидной железы, тем выше шансы пациента на выздоровление!

2-й этап-заместительная терапия гормонами щитовидной железы:

-основным компонентом заместительной гормональной терапии является применение препаратов Т4, как правило, назначают L-тироксин в дозе 1,8 мкг/кг/сутки. Полный эффект наблюдается через 24 часа после введения, а начало действия через 6 часов.

Начальная доза составляет 100−500 мкг в течение 1 часа, затем в течение суток вводят оставшуюся суточную дозу. В дальнейшем вводят поддерживающую дозу 75−100 мкг/сутки.

Как правило, у пациентов в критическом состоянии нарушена всасывательная функция кишечника и препараты вводят внутривенно с последующим переводом по мере стабилизации пациента на таблетированые формы L-тироксина.

-вводят препараты Т3 пациентам в тяжелом состоянии из-за нарушенной конверсии Т4 в Т3 в дозировке 0,1−0,6 мкг/кг/сутки с или без начальной болюсной дозы. Как правило, вводят 12,5−25 мкг через каждые 6−8 часов при суточной дозировке 75−100 мкг. Применение препаратов Т3 опасно у пациентов с сердечно-сосудистой патологией, поэтому у них применяют маленькую суточную дозу 25−50 мкг/сутки.

3-й этап-лечение основного заболевания, приведшего к развитию гипотиреоидной комы (травмы, инфекционный процесс, воспалительные процессы щитовидной железы и прочее).

Гипотиреоидная кома является угрожающим для жизни состоянием и не соблюдение врачебных рекомендаций пациентами с гипотиреозом может привести к тяжелым осложнениям. Ни в коем случае нельзя заниматься самолечением, а при появлении подозрительных симптомов обратиться к врачу!

Берегите себя и будьте здоровы!

Источник: https://vashmedsovetnik.com/endokrinologija/schitovidka/gipotireoidnaya-ili-miksedematoznaya-koma-prichiny-simptomy-diagnostika-i-lechenie.html

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.