Микроскопический полиангиит: симптомы

1.Микроскопический полиангиит

Микроскопический полиангиит: симптомы

План.

2.Эпидемиология.

3.Патогенез.

4.Клиническаякартина.

5.Диагностика.

6.Дифференциальнаядиагностика.

7.Показанияк консультации других специалистов.

8.Лечение.

9.Прогноз.

10.Списокиспользованной литературы.

1.Микроскопическийполиангиит.

Микроскопическийполиангиит — заболевание неясногогенеза, ассоциированное с выработкойантител к цитоплазме нейтрофилов ихарактеризующееся сочетаннымвоспалительным поражением несколькихорганов, чаще всего лёгких и почек, воснове которого лежит васкулит мелкихсосудов без формирования гранулём.

МКБ-10

М31.8Другие уточненные некротизирующиеваскулопатии

Примерформулировки диагноза

Микроскопическийполиангиит с поражением кожи (пурпура),суставов (артралгии), лёгких (геморрагическийальвеолит) и почек (быстропрогрессирующийгломерулонефрит, морфологически —экстракапиллярный гломерулонефрит свыраженным тубуло-интерстициальнымсиндромом), высокой степени активности,ассоциированный с антителами кпротеиназе-3.

2.Эпидемиология

Распространённостьи заболеваемость не изучены. Отдельныенаблюдения зафиксированы во всехвозрастных группах, мужчины и женщинызаболевают приблизительно с равнойчастотой.

3.Патогенез

Впоследние годы активно изучаетсяпатогенез системных васкулитов,ассоциированных с антителами к цитоплазменейтрофилов, в том числе микроскопическогополиангиита. Полагают, что основнаяроль в развитии заболевания принадлежитаутоиммунным реакциям.

Аутоантигеномпри микроскопическом полиангиите можетбыть протеиназа-3 (как и при гранулематозеВегенера), а также миелопероксидазаили, реже, другие ферменты, содержащиесяв цитоплазме нейтрофилов.

Изучаетсяроль иммунокомплексных и клеточныхреакций воспаления с возможным участиемт-лимфоцитов и клеток гранулоцитарногоряда, в первую очередь нейтрофилов имоноцитов.

4.Клиническая картина

Обычнозаболевание начинается остро илиподостро, однако имеются наблюдения ипервично-хонического течения. Чащевсего в дебюте развивается гриппоподобныйсиндром с субфебрильной, реже фебрильной,температурой тела, миалгиями, артралгиямии кожными петехиальными высыпаниямина конечностях.

Развитие кожной пурпурыобусловливает клиническое сходствомикроскопического полиангиита и пурпурыШенлейна–Геноха. Однако длямикроскопического полиангиита характерназначительно меньшее, по сравнению спурпурой Шенлейна–Геноха, числогеморрагических элементов на единицуплощади и более короткий срок ихперсистирования.

Язвенно-некротическиепоражения кожи не типичны.

Другимвариантом начала болезни, напоминающимгранулематоз Вегенера, может бытьпоражение верхних дыхательных путей(ринит, синусит, средний отит), в большинствеслучаев без развития эрозий и язвслизистых оболочек и без деструкциимягких тканей. Поражения гортани, какправило, не возникает. Как при гранулематозеВегенера, возможно вовлечение органазрения: конъюнктивит, эписклерит, увеит,однако развитие псевдотумора орбитыне характерно.

Микроскопическийполиангиит может начинаться со стойкоговоспалительного поражения крупных имелких суставов.

Возможны симметричныесиновиты пястно-фаланговых и проксимальныхмежфаланговых суставов кистей, которыемогут оставаться ведущим проявлениемболезни на протяжении нескольких месяцевили 2–3 лет, становясь причиной ошибочнойдиагностики ревматоидного артрита,однако деструкции хряща и формированияпаннуса, как правило, не возникает.

Одноиз типичных проявлений микроскопическогополиангиита — поражение периферическойнервной системы (развивается у 25–40%больных), возникающее несколько реже,чем при синдроме Чёрга–Страусс, носущественно чаще, чем при гранулематозеВегенера.

В отличие от узелковогополиартериита и синдрома Чёрга–Страусс,при микроскопическом полиангиитевозможно развитие не только асимметричногопоражения отдельных нервов ссенсорно-моторной дисфункцией, но исимметричной полинейропатии (чаще всегонижних конечностей) с преимущественносенсорными нарушениями.

Типичныеи наиболее угрожающие висцеральныепоражения — геморрагический альвеолит(40–80% пациентов) и гломерулонефрит(90–100% случаев).

Первымипроявлениями геморрагического альвеолитау большинства больных становятся кашель,прогрессирующая одышка, быстро нарастающаягипохромная анемия. В дальнейшемразвивается кровохаркание, возможноразвитие профузного лёгочногокровотечения.

Характерна диссоциациямежду быстрым нарастанием дыхательнойнедостаточности и наличием лишьнезначительных патологическихаускультативных изменений (небольшоеколичества незвонких влажных хриповили крепитации над поражёнными участкамилёгких).

Рентгенологические признакигеморрагического альвеолита включаютпоявление зон сниженной прозрачностилёгочной ткани по типу «матового стекла»и множественные двусторонние очаговыеи инфильтративные тени с нечёткимиконтурами и тенденцией к слиянию, неимеющие какой-либо специфическойлокализации.

В отличие от гранулематозаВегенера, очагов распада тканей иобразования полостей внутри инфильтратовне происходит. Вовлечение плевры нехарактерно.

Клиническаякартина гломерулонефрита примикроскопическом полиангиите аналогичнапоражению почек при гранулематозеВегенера и включает латентный,нефротический и быстропрогрессирующийварианты гломерулонефрита, а такжетубуло-интерстициальный нефрит и оструюпочечную недостаточность.

Отличительнойособенностью острой почечнойнедостаточности, которая может внезапноосложнить течение гломерулонефрита,как правило, на ранних стадиях болезни,является нередкое отсутствие или малаявыраженность олигурии при быстромповышении концентрации креатинина икалия в сыворотке крови.

Как и пригранулематозе Вегенера, артериальноедавление, как правило, остаётся нормальным.

Болеередкое висцеральное проявление —бронхообструктивный синдром, напоминающийбронхиальную астму на ранней стадииболезни, а впоследствии затрудняющийдифференциальную диагностику с синдромомЧёрга–Страусс. Возможен также ишемическийэнтерит и колит с абдоминалгиями икишечным кровотечением.

Источник: https://StudFiles.net/preview/5363388/

Микроскопический полиангиит (полиартериит): симптомы, клинические рекомендации, лечение

Микроскопический полиангиит: симптомы

Микроскопический полиангиит (полиартериит) считается достаточно тяжелым заболеванием, с опасными осложнениями и последствиями. Он имеет характер генерализованной, некротизирующей патологии с поражением небольших сосудов и некоторых внутренних органов.

Болезнь до конца не изучена, а потому ее генезис остается неизвестным.

Распространенность ее составляет порядка 15-20 случаев на 1 млн. жителей. Поражению подвергаются люди обоих полов в равной степени по всему миру. Чаще патология обнаруживается у людей пожилого возраста после 50 лет.

Что это такое, код по МКБ-10

Микроскопический полиангиит (МП) – это системный васкулит некротизирующего, слабоиммунного типа, характеризующийся наличием воспалительной реакции одновременно в нескольких органах, как правило, обусловленной поражением мелких сосудов. Болезнь ассоциирована с выработкой антител к нейтрофилам, разновидности лейкоцитов, призванной бороться с вирусной инфекцией.

Международная классификация относит ее в категорию неуточненных некротизирующих васкулопатий (код МКБ-10 – М31.9) или к другим некротизирующим васкулитам (код 31.8).

Суть патологии заключается в поражении небольших сосудов (артериол, капилляров, венул) некротического или воспалительного характера с ухудшением кровотока, с последующим омертвением клеток окружающих их тканей (органов).

Чаще всего страдают почки, легкие и кожные покровы. Характерно появление легочно-почечного синдрома со стремительным развитием гломерулонефрита и кровопотерь. Общая картина зависит от того, какие внутренние органы подверглись наибольшему поражению.

По механизму зарождения васкулитов выделяются первичные и вторичные механизмы. Первичный васкулит возникает как самостоятельное заболевание. Вторичная форма – это осложнение других хронических болезней (инфекционных, онкологических и т.п.). Например, вторичный васкулит может провоцироваться гепатитом.

Причины и группы риска

Этиология МП полностью не доказана, но существуют общепринятые версии, подтвержденные многочисленными исследованиями. Основной механизм связывается с активной выработкой антинейтрофильных цитоплазматических антител (ANCA). Спусковым крючком чаще всего становится вирусная инфекция.

Основную группу риска составляют люди с генетической предрасположенностью. Иммуногенетический фактор признается важнейшей причиной патологии.

В большинстве случаев заболевания обнаруживается выработка p-ANCA на миелопероксидазу и c-ANCA против сериновой протеиназы. Антитела на другие ферменты появляются значительно реже.

Механизм развития микроскопического полиангиита

Механизм развития МП связан с поражением внутренних органов на фоне васкулита микроциркуляторного кровяного русла, причем он не связан с воспалительной реакцией гранулематозного характера (формированием узелковых образований). Нарушение кровотока приводит к омертвлению тканей. Наиболее часто развитие патологии направлено на следующие органы:

  1. Кожный покров. Поражению подвергаются венулы с развитием дермального венулита лейкоцитокластического типа, т.е воспалительной реакции в дерме на антитела к лейкоцитам.
  2. Легкие. Васкулит охватывает капилляры и альвеолы, что провоцирует альвеолит некротизирующего типа и септальный (с развитием сепсиса) капиллярит. Постепенно нарастает нейтрофильное проникновение, приобретающее массированный характер. Повышается риск легочных кровотечений.
  3. Почки. Их поражение развивается по типу сегментарного гломерулонефрита некротизирующего характера. Следует отметить, что в этом случае не отмечается появление узелков в интерстициальных тканях, а некроз не распространяется на эфферентные и перитубулярные капилляры.

В целом, механизм МП включает этапы неадекватного ответа аутоиммунной системы на нейтрофилы, развитие васкулита мелких сосудов в результате воздействия ANCA, омертвление окружающих тканей в результате нарушения кровотока и прогрессирование патологий внутренних органов в результате некроза.

Классификация

Классификация МП производится по нескольким критериям. По механизму появления – первичная и вторичная патология.

По активности проявления:

  1. Латентный тип – вялотекущий процесс с такими проявлениями, как гематурия (кровь в моче) и суставные проблемы.
  2. Подострая разновидность – прогрессирующая патология в форме гломерулонефрита и сложнотекущего синдрома нефрита.
  3. Молниеностый тип – быстрое развитие патологий органов, ведущая к легочным кровотечениям и почечной недостаточности с наступлением кризиса через 12-13 суток (вплоть до летального исхода).
  4. Рецидивирующий МП – хроническая форма с периодическими обострениями (1 раз в 6-12 месяцев).

По локализации основного очага поражения – некротизирующий гломерулонефрит, лейкоцитокластический венулит, геморрагический легочный альвеолит. В редких случаях наблюдается васкулит сосудов среднего размера.

В зависимости от типа МП меняется характер и интенсивность проявлений. Соответственно, изменяется и подход в лечении болезни.

Общая клиническая картина и особые симптомы

Клиническая картина во многом однотипна для различных разновидностей МП. Она характеризуется такими симптомами:

  1. Начальный период. В стадии зарождения МП выявляются такие первые признаки – гриппозноподобные проявления, субфебрильная (длительная, в пределах 37-37,8 градусов) температура тела, миалгии (мышечные боли), кожные сыпи, лихорадочное состояние, похудение, артралгии (суставные боли).
  2. Поражение почек (характерно для более 90% всех МП) – гематурия, протеинурия (чрезмерный белок в моче) до 3-4 г/сутки, повышенный уровень эритроцитов. Прогрессирование болезни ведет к появлению признаков почечной недостаточности.
  3. Кожные поражения (до 40% больных) – кожная пурпура (изменение цвета), эритемы (интенсивная краснота), кожные сыпи, поражение ногтевого ложа, ишемия пальцев рук. Иногда обнаруживаются язвы и некрозы мягких тканей.
  4. Проблемы с дыхательной системой, связанные с поражением легких – одышка, кровохаркание, признаки ринита и синуситы, кровь из носа, кашель, болевой синдром в области грудной клетки. Иногда проявляется бронхообструктивный синдром, близкий по признакам астме.
  5. Поражение ЖКТ – тошнота и рвота, жидкий стул с кровяными примесями, болевые ощущения в области живота, скрытые кровотечения в кишечнике.
  6. Симптомы поражения нервной системы обуславливают многочисленные повреждения периферических и мозговых нервных волокон. В результате появляются головные боли, конвульсии, внутричерепные кровоизлияния.
  7. Поражение сердечно-сосудистой системы проявляется редко, но могут возникать аритмии, неприятные ощущения в области сердца.
  8. Офтальмологические проблемы – наиболее часто обнаруживается эписклерит, т.е. воспаление наружного слоя склеры. Могут наблюдаться конъюнктивиты, кератит, увеит.

Одним из характерных признаков поражения легких является кашель. Его интенсивность быстро нарастает. В активной фазе патологии появляется гнойно-кровяная мокрота.

Одним из самых опасных проявлений может стать сепсис. Его можно выявить по характерным признакам – лихорадочное состояние, резкий подъем температуры тела (выше 39,5 градусов), озноб, чрезмерное потоотделение, артериальная гипотония, учащение пульса, бледность кожи, покраснение глаз.

Методы диагностики

Диагноз микроскопического полиангиита ставит врач-нефролог с привлечением других специалистов. Диагностика включает несколько видов исследований:

  • Сбор анамнеза, внешний осмотр, физикальные обследования. Определяется наследственная предрасположенность. По внешним признакам определяются характерные симптомы.
  • Лабораторные методики:
    • Анализ крови. Определяется повышение СОЭ, чрезмерное содержание лейкоцитов, содержание фибриногена и С-реактивного белка. Значительное уменьшение гематокрита (соотношения количества красных кровяных клеток и общего объема плазмы) указывает на внутренние кровотечения.
    • Иммунофлуоресценный анализ крови помогает выявить ANCA.
    • Определение уровня креатинина. Он выявляется по анализам крови и мочи. В норме он должен составлять: в крови женщин — 44-78 мкмоль/л, мужчин – 75-108 мкмоль/л, в моче – 7-16 и 9-18 мкмоль, соответственно. Повышение уровня может свидетельствовать о почечной недостаточности.
    • Биохимия мочи. Выявляется гематурия, протеинурия, наличие клеточных цилиндров.
  • Инструментальные технологии:
    • УЗИ почек и мочеточников. Выявляются зоны некроза и структурные изменения.
    • УЗИ сосудов с использованием допплеровской методики. Исследование позволяет оценить состояние сосудистой системы, очаги васкулита, нарушение кровотока.
    • Рентгенография почек и легких. Показывает наличие участков поражения и дает оценку их размеров.
    • МРТ и компьютерная томография дает большой объем информации о развитии патологии.

Для уточнения диагноза с дифференцированием патологии проводится биопсия пораженных участков. Биоптат (образцы тканей) обязательно отправляется на гистологические исследования для исключения риска онкологии. Одновременно оцениваются изменения клеточного строения.

Важно! Доказательством микроскопического полиангиита часто служит выявление воспалительного процесса в виде васкулита, антител, некротизированных участков.

Лечение микроскопического полиартериита

Следует отметить, что микроскопический полиартериит вылечить полностью практически невозможно. Целью лечения становится остановка некроза тканей, исключение тяжелых осложнений, увеличение продолжительности жизни и улучшение ее качества, поддержание продолжительной ремиссии, т.е. периода ослабления или временного прекращения болезни.

В тактике лечения выделяется 3 основных направления – купирование обостряющего приступа, достижение ремиссии патологии и удержание ее длительное время. При обострении и для достижения ремиссии обеспечивается госпитализация больного.

Прежде всего, обеспечивается нормальный образ жизни с оптимальным сочетанием активности и отдыха, отказом от вредных привычек.

Устанавливается щадящая диета с исключением продуктов, богатых холестерином и усиливающих кровоток. За пациентом устанавливается постоянный уход, обеспечивается контроль достигнутой ремиссии и развития процесса.

Важная роль отводится специальным процедурам, особенно при внутренних кровотечениях, развитии почечной недостаточности и прогрессирующем нефрите. Показано проведение плазмофереза. Для переливания плазмы используется донорская плазма или 5% раствор альбумина с введением до 4 л за один прием.

При необходимости назначаются различные варианты гемокоррекции (улучшения состава крови) – криоаферез (низкотемпературная очистка), плазменная фильтрация каскадного типа, лимфоцитаферез.

Медикаментозная терапия:

  1. Базисная терапия обеспечивает достижение ремиссии и устранение осложнения. Назначается сочетание глюкокортикоидов (Преднизолон) и Циклофосфамида. Преднизолон в повышенной дозе вводится в течение 30-40 дней, а затем в пониженной дозе еще полгода. Циклофосфамид рекомендуется на срок 5-6 месяцев. Эффективность базовой терапии увеличивается при периодическом проведении плазмофереза. В качестве препаратов выбора используются Метилпреднизолон и иммуноглобулины.
  2. Для поддержания ремиссии проводится иммуносупрессивная терапия (подавление нежелательных иммунных реакций) в сочетании с продолжением приема Преднизолона. Снизить дозы можно за счет использования Азатиоприна.

Хирургическое вмешательство осуществляется в крайних случаях. В частности, оно показано при почечной недостаточности в терминальной стадии. Оперативное лечение необходимо при массированном некрозе и риске поражения жизненно важных функций. Чаще всего, осуществляется трансплантация почки.

Возможные осложнения

Микроскопический полиангиит опасен своими поражениями жизненно важных органов:

  1. Микроскопический полиангиит с поражением почек (почти у всех больных) провоцирует быстропрогрессирующий гломерулонефрит. Почти у четверти пациентов обнаруживается выраженная почечная недостаточность.
  2. При легочных осложнениях (почти у половины больных) возникают проблемы с дыханием, проявляется кровохаркание. Наиболее опасное осложнение — легочное кровотечение, способное привести к летальному исходу. В легких возникают массированные инфильтраты, участки пропитанные кровью.

Среди других осложнений следует выделить внутренние кровотечения в кишечнике, язвенно-некротическое кожное поражение, бронхообструктивная астма, энтерит (воспаление тонкого кишечника) ишемического типа, офтальмологические проблемы.

Клинические рекомендации

Для унифицированного подхода в выявлении и лечении патологии вырабатываются клинические рекомендации. В РФ особое внимание уделяется «Клиническим рекомендациям по диагностике и лечению системных васкулитов», принятым Ассоциацией ревматологов России в 2013 г.

Прогноз выздоровления при МП, к сожалению, не очень благоприятен. Даже при проведении эффективной терапии пятилетняя выживаемость составляет порядка 70%. Прогноз ухудшается при чрезмерной протеинурии, олигурии (сокращении выработки мочи), интенсивном кровохаркании, слишком высоком уровне креатинина. После лечения больные должны пожизненно проходить обследование.

Первичная и вторичная профилактика

Эффективных профилактических мер по предотвращению МП не существует.

Первичная профилактика связывается с общеукрепляющими мероприятиями, обеспечением правильного образа жизни и оптимального питания.

Вторичная профилактика основывается на своевременном и полном излечении различных заболеваний, особенно вирусно-инфекционного характера. Важно проведение периодических профилактических осмотров.

Микроскопический полиартериит встречается достаточно редко, но если он появился, то может принести много бед. Только своевременное выявление и эффективная терапия позволяют сохранить качество жизни. Болезнь не излечить полностью, но обеспечить длительную ремиссию можно.

Бекетова Т.В., «Микроскопический полиангиит: алгоритм диагностики, особенности течения»:

2 Комментария

Источник: http://oserdce.com/sosudy/vaskulity/mikroskopicheskij-poliangiit.html

Микроскопический полиангиит – симптомы и лечение, причины, диагностика заболевания

Микроскопический полиангиит: симптомы

Микроскопический полиангиит представляет собой группу тяжёлых болезней, связанной с системными васкулитами, где воспалительный процесс и некроз проходит в некрупных сосудах: капилляры и венулы. 

Виды

Данное заболевание дифференцируется на несколько видов: 

1)Латентный, когда проявляются суставной синдром, гематурия и кровохаркание; 

2)Подострый, когда гломерулонефрит слишком быстро развивается, а нефротический синдром протекает чересчур затруднительно. 

3)Молниеносный – очень опасный вид, потому что вероятность смерти близка, обычно от 10 до 14 дней, провокацией служит острая почечная недостаточность и кровотечение легких;

4)Непрерывно рецидиирующий, когда через каждые полгода либо 1 год начинаются обострения: частые кровохаркания, гломерулонефрит. 

Также подразделяют микроскопический полиангиит еще по месту локализации. 

1) Некротизируюший гломерулонефрит (почки);

2) Лейкоцитокластический венулит (кожные покровы);

3) Капиллярит или по-другому – геморрагический альвеолит (легкие);

4) Нарушения артерий среднего и крупного размера – редкие случаи. 

Причины

Абсолютно точную основную причину возникновения данного заболевания, ученым пока не удалось определить. Поэтому научные исследования проводят и на сегодняшний день. Активнее всего научные исследования затрагивают области иммунитета и его разрушения, и влияние вирусов на протекание микроскопического полиангиита. 

Точно установлено, что процесс появления микроскопического полиангиита связан с формированием антител к цитоплазме нейтрофилов (ANCA). Это провоцирует нарушение целостности эндотелия сосудов.

На активном этапе развития патологических отклонений антинейтрофильные цитоплазматические антитела в организме обнаруживаются у всех заболевших.

Симптомы

Признаки, которые могут свидетельствовать о наличии микроскопического полиангиита:

  • невысокая температура тела на протяжении длительного периода;
  • ночная потливость;
  • плохое общее самочувствие, слабость и недомогание;
  • мигрирующие миалгии и артралгии;
  • легочный и печеночный синдромы;
  • нарушение в нормальной функциональности верхних дыхательных путей, которое может выражаться в среднем отите, рините язвенно-некротического или атрофического типа, синусите;
  • синовиты пястно-фаланговых и межфаланговых суставных сочленений;
  • сбои в работе зрительного органа (это может быть кератит, увеит, конъюнктивит, эписклерит);
  • артриты различных суставов;
  • геморрагический альвеолит;
  • болезненные ощущения в грудной клетке;
  • дыхательная недостаточность;
  • артериальная гипертензия;
  • кровохарканье;
  • одышка, которая с течением времени ухудшается;
  • в редких случаях кровотечение в легких или кишечнике;
  • острая почечная недостаточность;
  • патологические изменения кожных покровов (сосудистая пурпура, язвы, асептические некрозы мягких тканей, эритема, высыпания узелкового или буллезного типа, ливедо);
  • протеинурия и гематурия (выявление белка и крови в моче);
  • ишемический энтероколит;
  • бронхообструктивный и нефротический синдромы.

Наиболее опасные симптомы, которые в состоянии привести к значительному ухудшению состояния, – кровохарканье, высокий уровень креатинина, высокая протеинурия, олигурия.

Скорому летальному исходу способствуют острая дыхательная и почечная недостаточность, легочное кровотечение, инфекционные осложнения.

Диагностика

Чтобы установить диагноз и выявить все сопутствующие отклонения, понадобятся консультации врача-офтальмолога, нефролога, отоларинголога, дерматолога, пульмонолога, ревматолога, фтизиатра.

Нетипичным иммунологическим маркером, который говорит о развитии болезни, считается наличие в кровяной сыворотке антител к цитоплазме нейтрофилов. Для выявления степени развития проблемы проводятся такие исследования:

  1. общий анализ крови и мочи;
  2. анализ на выяление железа в сыворотке крови;
  3. тест на С-реактивный белок, креатинин, фибриноген и электролиты;
  4. биопсия легкого, слизистой оболочки верхних дыхательных путей, почки, кожных покровов;
  5. сцинтиграфия;
  6. компьютерная томография и рентгенография грудной клетки для выявления двусторонней очаговой инфильтрации, в запущенной стадии болезни – легочный фиброз;
  7. ультразвуковая диагностика;
  8. радиоизотопная проверка.

Лечение

Для осуществления лечебной терапии необходимо записаться на прием к врачу-ревматологу.

Лечение заключается в купировании симптомов, резких ухудшений и максимальном улучшении состояния пациента. Такая линия оздоровления влечет за собой постоянное наблюдение лечащего врача и пожизненную терапию иммуносупрессивными глюкокортикоидами и циклофосфамидом.

Иногда применяется пульс-терапия, при которой назначаются высокие дозы глюкокортикостероидных препаратов на короткий срок. Чаще всего в данном случае используется метилпреднизолон в сочетании с плазмаферезом.

В сложных ситуациях действенным методом считается экстракорпоральная гемокоррекция (каскадная фильтрация плазмы, криоаферез, лимфоцитаферез).

В случае наступлении полной ремиссии лечение все равно не прекращается, выполняется поддерживающая терапия.

Профилактика

Профилактических мероприятий, которые послужили бы предупреждением возникновению болезненного состояния, на данный момент не разработано.

Источник: https://idoctor.kz/illness/2023-mikroskopicheskiy-poliangiit

Микроскопический полиангиит: лечение, симптомы, причины и диагностика

Микроскопический полиангиит: симптомы
Татьяна Котова

Микроскопический полиангиит — разновидность кожного васкулита. Обусловлена болезнь нарушением сосудистой системы. Преимущественно страдают мелкие сосуды.

Развивается полиангиит достаточно стремительно, поэтому отсутствие лечения приводит к развитию патологий внутренних органов. Диагноз устанавливается на основании клинических анализов, а терапевтические мероприятия зависят от характера патологии.

В Международной классификации болезней патология имеет определение, как микроскопический полиангиит по МКБ-10 — М.31.7.

Симптомы микроскопического полиангиита

Микроскопический полиангиит всегда сопровождается болезненной симптоматикой.

Начальная форма микроскопического полиангиита проявляет себя в виде повышенной температуры тела, недомогания, слабости и нарушения сна. Затем появляются:

  • болезненные кожные высыпания (узелки, язвы);
  • поражение верхних дыхательных путей (кашель, выделения из носа);
  • воспаление слизистых оболочек глаз (конъюктивит).

При поражении почек возникают боли в области поясницы. Нарушения часто вызывают изменение артериального давления и тяжёлое поражение сосудистой системы.

Обратите внимание. По типу течения болезнь бывает молниеносная — летальный исход наступает в течение нескольких недель. Латентная — сопровождается кашлем с кровью. Подострая — вызывает стремительное поражение почек. Непрерывно рецидивирующая — обострения возникают 1 раз в 6—10 месяцев. Любая из форм опасна и требует вмешательства врача.

Лечение микроскопического полиангиита

Основа лечения полиангиита — приём лекарств.

Лечение микроскопического полиангиита основывается на устранении периода обострения и достижении ремиссии. Если патология протекает в тяжёлой форме, то терапевтические мероприятия проводятся только в условиях стационара. В домашних условиях с болезнью справиться не получится. Чтобы облегчить состояние пациента и предотвратить риск развития дальнейших осложнений назначаются:

  1. Глюкокортикостероиды — «Дексаметазон», «Метилпреднизолон» или «Преднизолон». Это гормональные средства, оказывающие моментальный противовоспалительный эффект.
  2. Иммуномодуляторы (препараты для восстановления иммунной системы) — «Цитоксан», «Циклофосфамид», «Эндоксан».
  3. Плазмаферез — забор крови, и её очистка с последующим возвратом в организм пациента. Проводится процедура на специальном оборудовании под строгим контролем лечащего врача.

Если медикаменты бессильны, то, как правило, назначается трансплантация поражённого органа. Если этого не сделать, вероятность летального исхода очень высока.

Важно! Не занимайтесь самолечением — неправильное употребление медикаментозных средств опасно для жизни. Лекарства и их дозировки назначаются только лечащим врачом.

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.