Щитовидная железа, эмбриология, анатомия и гистология

Лекция:

Щитовидная железа, эмбриология, анатомия и гистология

ЧЕЛЯБИНСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

КАФЕДРАГИСТОЛОГИИ И ЭМБРИОЛОГИИ

Эндокриннаясистема.

Периферическиеэндокринные железы

2001Г. План:

1.Щитовидная железа:источник развития, строение, место средидругих эндокринных желез

2.Фолликул какструктурно-функциональная единицащитовидной железы

3.Характеристикаиодсодержащих гормонов

4.Гиперфункция игипофункция щитовидной железы: понятие,морфологические и клинические изменения

5.Парафолликулярныеостровки: понятие, клеточный состав,значение

6.Характеристикарегенераторной способности щитовиднойжелезы

7.Паращитовидныежелезы: понятие, строение, источникрвазвития, функциональное значение

8.Надпочечники:понятие, роль в системе других эндокринныхжелез, анатомическое строение

9.Корковое веществонадпочечников: понятие, строение,функциональные зоны, гормоны корынадпочечников и их значение

10.Мозговое вещество:понятие, строение, гормоны и их роль

Цель и задачи:

Познакомитьстудентов с гистофизиологией периферическихорганов эндокринной системы: щитовиднойжелезы, паращитовидных желез инадпочечников

1.Рассмотретьстроение, источник развития щитовиднойжелезы

2.Подробно разобратьэндокринную функцию щитовидной железы

3.Отметитьморфофункциональные особенностигипофункции и гиперфункции щитовиднойжелезы

4.Разобрать возможныеспособы регенерации щитовидной железы

5.Изучить строение,источник развития, эндокринную функциюпаращитовидных желез

6.Рассмотретьроль щитовидной и паращитовидныхжелез в регуляции кальциевого гомеостаза

7.Рассмотретьстроение, развитие и функциональноезначение коркового вещества надпочечников

8.Рассмотретьстроение, функциональное значениемогзгового вещества надпочечников

9.Разобрать рольнадпочечников в реализации адаптивных компенсаторно-

приспособительныхреакций

Щитовидная железа

Щитовиднаяжелеза является самой крупной эндокриннойжелезой. У взрослого человека ее массасоставляет 20-30г.

Развитиещитовидной железыпроисходит за счетэпителия 3 и 4 пары жаберных карманов,то есть из вентральной стенки глоточнойкишки и располагается на уровне 2 – 4колец трахеи.

Во взрослом организмещитовидная железа состоит из 2 долей,перешейка и пирамидальной дольки. Железаприкреплена к передней и боковойповерхности гортани.

С поверхностижелеза покрыта соединительнотканнойкапсулой, от которой отходят многочисленныепрослойки соединительной ткани, делящиежелезу на нечеткие дольки.

Паренхимащитовидной железы представленамногочисленными пузырьками-фолликулами.Фолликул представляет собойструктурно-функциональную единицущитовидной железы. Стенка фолликулапредставлена базальной мембраной, накоторой располагаются эпителиальныеклетки – тиреоциты.

Тиреоциты – этоклетки кубической формы, на апикальномконце которых имеются многочисленныемикроворсинки, увеличивающие общуюповерхность тиреоцита. В каждой клеткеимеется округлой формы ядро, лежащее вцентре клетки. Органоиды в этих клеткахразвиты очень хорошо, особенно те,которые участвуют в синтетическихпроцессах. Базальная часть тиреоцитовявляется складчатой.

Клетки соединяютсядруг с другом при помощи десмосом. Вцентре фолликула имеется полость,заполненная тягучим веществом- коллоидом.С поверхности фолликул оплетаетсямногочисленными кровеносными капиллярами.В силу изобилия кровеносных сосудовобъемная скорость кровотока в щитовиднойжелезе существенно выше, чем в другихорганах и тканях.Тиреоцитыявляются секреторными клетками.

Своибиологически активные соединения онивыделяют в полость фолликула, где гормоныподвергаются конденсированию.

Щитовидная железаимеет очень обильное кровоснабжение.Так, установлено, что через железу втечение часа проходит вся кровь человека.

Тиреоцитывырабатывают иодсодержащие гормоны,которые накапливаются в коллоиде.Щитовидная железа является единственнойжелезой, имеющей большой запас гормонов.

В норме запас гормонов существеннопокрывает потребности организма приблизительно в течение двух месяцев.Это явление можно рассматривать какфактор приспособления к неодинаковомуколичеству иода в пище.

В сутки железапродуцирует 80% тироксина и 20% трииодтиронина.Инактивация гормонов щитовидной железыпроисходит в печени и почках.

Секрециягормоновпроисходит в щитовидной железе непрерывно.Поступающий в организм с пищей и водойиод в виде иодидов с током крови попадаетв щитовидную железу, где в тиреоцитахокисляется до молекулярного иода ивыделяется в полость фолликула.

Белковыйкомпонент гормона синтезируется такжев тиреоцитах в виде аминокислотытирозина, которая также выделяется вполость фолликула. Иодирование тирозинаосуществляется в полости фолликула.После соединения тирозина с атомарнымиодом образуется моноиодтирозин идииодтирозин. За счет соединения двухмолекул дииодтирозина образуетсятироксин (Т4).

За счет конденсациимоноиодтирозина и дииодтирозинаобразуется трииодтирозин (Т3) .Фазавыделения гормонов начинается гидролитическим расщеплениеминтрафолликулярного коллоида. Расщеплениеколлоида осуществляется под влияниемпротеолитических ферментов, вырабатывающихсятиреоцитами.

Продукты гидролизарезорбируются тиреоцитами с помощьюмикроворсинок путем пиноцитоза ифагоцитоза и выводятся в кровь. Частичноеиодирование и гидролиз могут протекатьвнутриклеточно и сразу попадать в кровь,минуя полость фолликула.

Активность трииодтирозина в несколько раз выше,чем активность тироксина. тироксина в крови примерно в 20 разбольше, чем трииодтирозина (трийодтиронина).Тироксин при дейодировании можетпревращаться в трийодтиронин. Наосновании этого предполагают, чтоосновным гормоном щитовидной железыявляется трийодтиронин, а тироксинвыполняет функцию его предшественника.

Иодсодержащие гормоны,прежде всего, регулируют основной обмен,прежде всго, в сторону его усиления. Приэтом ускоряются все виды обмена веществ(белковый, липидный, углеводный), чтоприводит к увеличению энергообразованияи повышению основного обмена.

В результатеактивации всех видов обмена под влияниемгормонов щитовидной железы изменяетсядеятельность практически всех органов.Усиливается теплопродукция, что приводитк повышению температуры тела.

Ускоряетсяработа сердца (тахикардия, повышениеартериального давления, увеличениеминутного объема крови), стимулируетсядеятельность пищеварительного тракта( повышение аппетита, усиление перистальтикикишечника, увеличение сереторнойактивности).

Кроме того, иодсодержащиегормоны регулируют процессы развитияи дифференцировки нервной системы и еефункционирование ( в сторону возбуждения).Наконец, иодсодержащие гормоны стимулируютрост и развитие костной ткани (тольков присутствии соматотропного гормонагипофиза).

Экспериментальнаятиреоидэктомия вызывает у животныхзначительное понижение основногообмена, замедление процессов роста иокостенения, задержку развития половыхорганов, наблюдается утолщение кожи иплохое развитие волосянного покрова,понижение температуры, торможениедеятельности нервной системы.

В клинике внутреннихболезней встречаются состояния какгиперфункции, так и гипофункции щитовиднойжелезы.

Состояние гиперфункциищитовидной железыполучило названиегипертиреоз или Базедова болезнь. Приэтом, в щитовидной железе наблюдаетсяуменьшение размеров фолликулов,разжижение коллоида и увеличениетиреоцитов ( они становятся высокимицилиндрическими).

При гипертиреозе всилу усиления основного обмена наблюдаетсяпохудание, тахикардия, потливость,повышение температуры.

Кроме того, утаких больных в силу перевозбужденияцентральной нервной системы наблюдаетсячрезмерная возбудимость, суетливость,плаксивость, раздражительность, ревнивость, неустойчивое настроение,эмоциональная лабильность, бессонницаи другие признаки.

В 1840 году Базедовописал классическую триаду симптомовданного заболевания: тахикардия,увеличение щитовидной железы и пучеглазиес блеском глаз, связанной с повышениемтонуса глазодвигательных мышц.

Состояние гипофункциищитовидной железы получило названиемикседема ( подкожный отек). При гипофункциищитовидной железы в ней наблюдаетсяувеличение размеров фолликулов, уплощениетиреоцитов и загустевание коллоида.

Утаких больных отмечается накоплениемассы тела, брадикардия, снижениетемпературы, сухость кожных покровов.

Кроме того, такие больные отличаютсясонливостью, апатией, малоподвижностью,меланхоличностью, заторможенностью,снижением работоспособности, торможениемнервно-психической активности, вялостью.

При недостаткейодсодержащих гормонов в детскомвозрасте нарушается рост и физическоеразвитие (карликовость), что сочетаетсяс различной степенью умственнойнеполноценности (дебилы, имбецилы,идиоты). Такое состояние получилоназвание “кретинизм”.

При недостаткейода в окружающей среде наблюдается компенсаторное увеличение щитовиднойжелезы – «эндемический зоб». Этозаболевание известно с глубокойдревности.

Наивысшего распространениязоб достигает в высокогорных районах,в том числе на Южном Урале.

Таким образом,йодная недостаточность в определенныхгеографических районах и связанные сней нарушения йодного обмена в организмеявляется основным этиологическимфактором в развитии эндемического зоба.

Между фолликуламищитовидной железы располагаютсяинтерфолликулярные или межфолликулярные островки, среди которых выделяюттипичные тиреоциты и парафолликулярныеклетки ( К или С –клетки), на долю которыхприходится всего 2-5% от всех межфолликулярныхклеток.

Эти клетки лежат небольшимигруппами и чаше всего в центре островков.Реже парафолликулярные клетки лежатодиночно. Парафолликулярные клеткиникогда не контактируют с коллоидом,но контактируют с капиллярами.Эти клеткиокруглой, овальной или полигональнойформы. Их ядра круглые и лежат в центре.

В этих клетках много свободных рибосом,а остальные органоиды развиты плохо.Эти клетки относятся к диффузнойэндокринной системе.

Они развиваютсяиз нейробластов, выселяющихся из нервныхгребешков формирующейся нервной трубки,а затем мигрируют в слизистую оболочкуголовной кишки, откуда у млекопитающихинкорпорируются вместе с сультимобранхиальными тельцами в зачатокщитовидной железы.

Парафолликулярныеклетки вырабатывают гормонытиреокальциотонин, соматостатин, атакже норадреналин и серотонин.

Тиреокальциотонин( открыт в 1962 году) способствует снижениюконцентрации кальция в крови за счетусиления фиксации кальция в костнойткани, то есть действие этого гормонапредотвращает или ослабляет деминерализациюкостей, что обусловлено активациейостеобластов и процессов минерализации,а также угнетением процессов реабсорбциикальция в кишечнике и почках и стимуляциейобратного всасывания фосфатов.

Соматостатин,вырабатываемый парафолликулярнымиклетками ингибирует выработкутиреокальциотонина в щитовидной железеи паратиреоидного гормона в паращитовидныхжелезах.

При гиперкальцемииувеличивается содержание и активностьС-клеток и одновременно повышаетсяфункция тиреоцитов, то есть парафолликулярныеклетки являются активаторами истабилизаторами деятельности тиреоцитов.Иначе говоря, парафолликулярные клеткии тиреоциты составляют единую систему,контролирующую внутриорганный гомеостаз.

К моментурождения щитовидная железа являетсяфункционально активной железой, однакодаже к концу первого года жизни ребенкащитовидная железа не завершает своегоформирования. В период полового созреванияактивность щитовидной железы резковозрастает. С возрастом активностьжелезы постепенно снижается.

Деятельностьщитовидной железы регулируетсятиреотропным гормоном гипофиза, а такжетиреолиберином и соматостатином.

Установлено\, что тиреотропный гормонрегулирует содержание йода в щитовиднойжелезе и секрецию иодсодержащих гормонов,а также усиливает деятельностьпротеолитических ферментов, расщепляющихтиреоглобулин.

Кроме того, выработкайодсодержащих гормонов усиливается вусловиях длительного эмоциональноговозбуждения и при снижении температурытела.

Щитовидная железа иннервируетсявегетативной нервной системой:симпатическая нервная система стимулирует,а парасимпатическая- подавляет активностьжелезы. Фолликулы оплетены тонкойсеточкой нервных волокон, образующихтерминальные сплетения. Афферентнаяиннервация щитовидной железы беретначало от шейных спинальных ганглиеви от узловатого ганглия блуждающегонерва.

Щитовиднаяжелеза прекрасно регенерируетпоклеточному и внутриклеточному типу.Так, тиреоциты могут делиться продольнои поперечно.

При поперечном делениитиреоцитов дистальная дочерняя клеткатеряет соприкосновение с просветомфолликула и оказывается лежащей междуоснованием и базальной мембраной (базальные тиреоциты), которые интенсивнопролиферируют, что приводит к образованиюэпителиальной почки, выступающей запределы фолликула и оттесняющей базальнуюмембрану кнаружи.

Постепенно почкаувеличивается в размерах, а тиреоцитыначинают секретировать, что обусловливаетформирование полости. Наступает момент,когда фолликул обособляется и становитсясамостоятельным фолликулом .

Источник: https://StudFiles.net/preview/5875430/

Физиология щитовидной железы для анестезиологов

Щитовидная железа, эмбриология, анатомия и гистология

Использованные сокращения

АДГ(АDН) – антидиуретический гормонТ3 – трийодтиронин
ГP(GH) – гормон ростаТ4 – тироксин
СЛ(GHRH) – гормон, стимулирующий высвобождение гормона роста (соматолиберин)СС(GRIН) – гормон, подавляющий высвобождение гормона роста (соматостатин)
ЛГ(LН) – лютеинизирующий гормонДП(DDAVP) – десмоирессин
TCГ(TSH) – тиреостимулирующий гормонФСГ(FSН) – фолликулостимулирующий гормон
АКТГ(АСТН) – адренокортикотропный гормонКЛ(CRH) – кортиколиберин

Эмбриология

Щитовидная железа развивается из дорсального отдела глотки в области между первым и вторым глоточными карманами. Закладка разрастается в каудальном направлении в виде тубулярного протока, который в итоге разделяется с образованием перешейка и долей.

Щитовидноязычный проток распространяется от слепого отверстия, расположенного на дне полости рта, до подъязычной кости. Пирамидальная доля железы развивается из дистальной части протока.

Аберрантная (аномально расположенная) тиреоидная ткань, например, язычная железа, может возникать вследствие персистенции остаточных участков щитовидно-язычного протока.

Анатомия

Хотя термин thyreo имеет греческое происхождение и означает щит, очертания железы обычно сравнивают с формой бабочки. Щитовидная железа расположена в области передней поверхности шеи и граничит с переднебоковой поверхностью гортани и трахеи.

Ее передняя поверхность имеет выпуклую, задняя -вогнутую форму. Железа состоит из двух долей, объединенных между собой перешейком (isthmus) (рисунок 6). Перешеек лежит над трахеей непосредственно ниже уровня перстневидного хряща.

Боковые доли лежат с обеих сторон от гортани, имеют форму, напоминающую конус и достигают уровня середины щитовидного хряща. Наивысшие точки обеих долей известны также под названием «верхний полюс». Подобно этому, наиболее низкие точки называются нижними полюсами долей.

Железа имеет красновато-коричневую окраску, что связано с ее богатым кровоснабжением.

Гистология

Каждая доля состоит из сферических фолликулов, окруженных капиллярами. Щитовидные фолликулы выстланы однорядным эпителием и образуют полость, заполненную коллоидом, содержащим связанные в виде тиреоглобулина гормоны. Секретирующие кальцитонин C-клетки расположены вне фолликулов.

Синтез и транспорт тиреоидных гормонов

Поступающие с пищей йодиды накапливается в ткани железы и окисляется в фолликулярных клетках до молекулярного йода. Далее йод связывается с молекулами тирозина, представленными в составе тиреоглобулина, высокомолекулярного протеина, синтезируемого тиреоцитами и накапливающегося в полости фолликула (рисунок 7).

Соединение тирозина с йодом приводит к образованию трийодтиронина (T3) и тироксина (T4), которые затем поступают в кровь. Антитиреоидные препараты блокируют образование T3 и T4, воздействуя на различные этапы их синтеза, например, карбимазол тормозит окисление йодида и йодирование тирозина.

Все процессы, задействованные в синтезе гормонов щитовидной железы, стимулируются тиреостимулирующим гормоном (ТСГ), образующемся в аденогипофизе. T4 переносится кровью в связанной форме. В основном тироксин вступает в связь с такими белками плазмы, как тироксинсвязывающий глобулин и альбумин.

Сродство T3 к белкам плазмы по сравнению с T4 выражено меньше. Тиреоидные гормоны распадаются в печени и скелетных мышцах, что обеспечивает рециркуляцию большей части йода, незначительное его количество теряется с мочой и калом. Тем не менее, существует необходимость в постоянном поступлении некоторых количеств йода с пищей.

Время полураспада тироксина составляет 7 дней, трийодтиронина – 1 день.

Регуляция секреции тиреоидных гормонов

Существует два основных механизма регуляции секреции гормонов щитовидной железы. Первый из них заключается в способности щитовидной железы к ауторегуляции, которая состоит в адаптации к количеству йода, поступающего с пищей.

Второй механизм регуляции основан на выделении ТСГ передней доли гипофиза. Прочие соединения, например, нейротрансмиттеры, простагландины и факторы роста также могут играть регуляторную роль, но их физиологическое значение еще предстоит уточнить.

Поступление иодидов мониторируется посредством контроля их влияния на плазменный уровень гормонов щитовидной железы, а также саму щитовидную железу, поскольку соединения йода подавляют ответ тиреоцитов на ТСГ.

Высокие дозы йода подавляют высвобождение связанных в виде тиреоглобулина гормонов и снижают васкуляризацию железы.

В связи с этим перед оперативным вмешательством пациентам с гипертиреоидизмом назначают препараты йода.

Плазменный уровень и эффект гормонов щитовидной железы контролируется клетками супраоптических ядер гипоталамуса и передней доли гипофиза.

Тиреолиберин (ТЛ) поступает в гипофиз из гипоталамуса при посредстве портальной гипоталамо-гипофизарной системы и стимулирует секрецию тиреотропного гормона (ТТГ).

Повышение уровня T3 и T4 приводит к подавлению секреции тиреолиберина и ТТГ в рамках механизма отрицательной обратной связи (рисунок 8).

Действие тиреоидных гормонов

Эффекты гормонов щитовидной железы реализуются посредством связывания со специфическими рецепторами, расположенными в ядрах клеток-мишеней. Они оказывают воздействие на процессы метаболизма, термогенеза, роста, а также развития и миелинизации нервной системы в детском возрасте.

T3 и T4 стимулируют окислительный метаболизм, увеличивают интенсивность базального обмена и, как следствие, усиливают теплопродукцию. Адекватная выработка этих гормонов играет незаменимую роль, регулируя процесс роста в детском возрасте.

Их дефицит в неонатальный период приводит к серьезной задержке умственного развития (кретинизм). Классические симптомы и признаки гипотиреоидизма включают непереносимость холода, сонливость, ожирение, охриплость, брадикардию и снижение уровня метаболизма.

Избыточная продукция гормонов приводит к гипертиреоидизму, характеризующемуся непереносимостью тепла, потерей массы тела, повышенной возбудимостью, тахикардией и экзофтальмом.

Увеличение щитовидной железы, или зоб, может сопровождаться гипертиреоидизмом (болезнь Грейвса), а ретростернальное распространение зоба иногда приводит к сдавлению трахеи.

Автор(ы): П.А. Фарлинг, М.Е. МакБрайн, Д. Бреслин

Источник: http://medobook.com/2586-fiziologiya-schitovidnoy-zhelezy.html

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.