Желчные кислоты: нарушенное всасывание
Жёлчные кислоты
Жёлчные кислоты (ЖК) образуются исключительно в печени. Ежедневно 250-500 мг ЖК синтезируется и теряется с калом. Синтез ЖК регулируется по механизму отрицательной обратной связи. Из ХС синтезируются первичные ЖК: холевая и хенодезоксихолевая. Синтез регулируется количеством ЖК, которые возвращаются в печень в процессе энтерогепатической циркуляции.
Под действием бактерий кишечника первичные ЖК подвергаются 7а-дегидроксилированию с образованием вторичных ЖК: дезоксихолевой и очень незначительного количества литохолевой. Третичные ЖК, в основном урсодезоксихолевая, образуются в печени путём изомеризации вторичных ЖК.
В жёлчи человека количество тригидроксикислоты (холевой кислоты) приблизительно равно сумме концентраций двухдигидроксикислот – хенодезоксихолевой и дезоксихолевой.
ЖК соединяются в печени с аминокислотами глицином или таурином. Это предотвращает их всасывание в жёлчных путях и тонкой кишке, однако не предотвращает всасывания в терминальном отделе подвздошной кишки.
Сульфатирование и глюкуронирование (являющиеся детоксикационными механизмами) могут усиливаться при циррозе или холестазе, при которых в моче и жёлчи обнаруживают избыток этих конъюгатов.
Бактерии могут гидролизовать соли ЖК на ЖК и глицин или таурин.
Соли ЖК экскретируются в жёлчные канальцы против большого градиента концентрации между гепатоцитами и жёлчью.
Экскреция частично зависит от величины внутриклеточного отрицательного потенциала, который приблизительно равен 35 мВ и обеспечивает потенциалзависимую ускоренную диффузию, а также от опосредованного переносчиком (гликопротеином с молекулярной массой 100 кДа) процесса диффузии. Соли ЖК проникают в мицеллы и пузырьки, соединяясь с ХС и фосфолипидами.
В верхних отделах тонкой кишки мицеллы солей ЖК, довольно крупные по размеру, обладают гидрофильными свойствами, что препятствует их абсорбции. Они участвуют в переваривании и всасывании липидов.
В терминальном отделе подвздошной кишки и проксимальной части толстой кишки происходит всасывание ЖК, причём в подвздошной кишке всасывание происходит путём активного транспорта. Пассивная диффузия неионизированных ЖК происходит на всём протяжении кишечника и является наиболее эффективной в отношении неконъюгированных дигидрокси-ЖК. Пероральный приём урсодезоксихолевой кислоты нарушает всасывание хенодезоксихолевой и холевой кислот в тонкой кишке.
Абсорбированные соли ЖК попадают в систему воротной вены и в печень, где интенсивно захватываются гепатоцитами. Этот процесс происходит благодаря функционированию содружественной системы транспорта молекул через синусоидальную мембрану, основанной на градиенте Na+.
В этом процессе участвуют также ионы С1-. Наиболее гидрофобные ЖК (несвязанные моно- и дигидрокси жёлчные кислоты), вероятно, проникают в гепатоцит путём простой диффузии (по механизму «флип-флоп») через липидную мембрану.
Остаётся неясным механизм транспорта ЖК через гепатоцит от синусоидов к жёлчным канальцам. В этом процессе участвуют связывающие ЖК цитоплазматические белки, например За-гидроксистероиддегидрогеназ. Роль микротрубочек неизвестна.
Везикулы участвуют в переносе ЖК лишь при высокой концентрации последних. ЖК повторно конъюгируются и вновь выделяются в жёлчь. Литохолевая кислота повторно не экскретируется.
Описанная энтерогепатическая циркуляция ЖК происходит от 2 до 15 раз в сутки. Абсорбционная способность различных ЖК, как и скорость их синтеза и обмена, неодинакова.
При холестазе ЖК экскретируются с мочой путём активного транспорта и пассивной диффузии. ЖК сульфатируются, образующиеся конъюгаты активно секретируются почечными канальцами.
Жёлчные кислоты при болезнях печени
ЖК усиливают экскрецию с жёлчью воды, лецитина, ХС и связанной фракции билирубина. Урсодезоксихолевая кислота приводит к значительно большему жёлчеотделению, чем хенодезоксихолевая или холевая.
Важную роль в образовании камней жёлчного пузыря играют нарушение экскреции жёлчи и дефект образования жёлчных мицелл. Это также приводит к стеаторее при холестазе.
ЖК, соединяясь с ХС и фосфолипидами, образуют взвесь мицелл в растворе и, таким образом, способствуют эмульгированию пищевых жиров, участвуя параллельно в процессе всасывания через слизистые оболочки. Снижение секреции ЖК вызывает стеаторею. ЖК способствуют липолизу ферментами поджелудочной железы и стимулируют образование гормонов желудочно-кишечного тракта.
Нарушение внутрипеченочного метаболизма ЖК может играть важную роль в патогенезе холестаза. Ранее считалось, что они способствуют развитию зуда при холестазе, но последние исследования свидетельствуют о том, что зуд обусловлен другими веществами.
Попадание ЖК в кровь у больных с желтухой приводит к образованию мишеневидных клеток в периферической крови и выведению конъюгированного билирубина с мочой.
Если ЖК деконъюгируются бактериями тонкой кишки, то образующиеся при этом свободные ЖК всасываются. Нарушаются образование мицелл и всасывание жиров.
Этим частично объясняется синдром мальабсорбции, осложняющий течение заболеваний, которые сопровождаются стазом кишечного содержимого и усиленным ростом бактерий в тонкой кишке.
Удаление терминального отдела подвздошной кишки прерывает энтерогепатическую печёночную циркуляцию и способствует тому, что большое количество первичных ЖК достигает толстой кишки и дегидроксилируется бактериями, тем самым снижая пул ЖК в организме. Увеличение количества ЖК в толстой кишке вызывает диарею со значительной потерей воды и электролитов.
Литохолевая кислота экскретируется преимущественно с калом, и лишь незначительная её часть всасывается. Её введение вызывает цирроз печени у экспериментальных животных и используется для моделирования желчнокаменной болезни. Тауролитохолевая кислота также вызывает внутрипеченочный холестаз, вероятно, вследствие нарушения тока жёлчи, не зависящего от ЖК.
Жёлчные кислоты сыворотки
С помощью газожидкостной хроматографии можно фракционировать ЖК, однако этот метод дорогой и занимает много времени.
В основе ферментного метода лежит использование 3-гидроксистероиддегидрогеназы бактериального происхождения.
Применение биолюминесцентного анализа, способного обнаруживать пикомолярные количества ЖК, сделало ферментный метод равным по чувствительности иммунорадиологическому. При наличии необходимого оборудования метод прост и недорог.
Концентрацию отдельных фракций ЖК можно определить также иммунорадиологическим методом; для этого имеются специальные наборы.
Общий уровень ЖК в сыворотке отражает реабсорбцию из кишечника тех ЖК, которые не экстрагировались при первом прохождении через печень. Эта величина служит критерием оценки взаимодействия между двумя процессами: всасыванием в кишечнике и захватом в печени. Уровень ЖК в сыворотке в большей степени зависит от абсорбции в кишечнике, чем от их экстракции печенью.
Повышение уровня ЖК в сыворотке свидетельствует о гепатобилиарном заболевании. Диагностическая ценность уровня ЖК при вирусном гепатите и хронических заболеваниях печени оказалась ниже, чем предполагалось ранее.
Тем не менее этот показатель более ценен, чем концентрация альбумина в сыворотке и протромбиновое время, так как он не только подтверждает поражение печени, но и позволяет оценить её выделительную функцию и наличие портосистемного шунтирования крови.
Уровень ЖК в сыворотке имеет также прогностическое значение. При синдроме Жильбера концентрация ЖК в пределах нормы.
Дополнительное определение уровня ЖК в сыворотке через 2 ч после приёма пищи (наряду с исследованием натощак) лишь незначительно повышает чувствительность исследования.
Определение уровня отдельных фракций ЖК в сыворотке не представляет диагностической ценности. При холестазе повышается соотношение тригидрокси- и дигидрокси кислот в сыворотке. У больных с печёночно-клеточной недостаточностью это соотношение невысокое; наиболее повышен при этом уровень хенодезоксихолевой кислоты, что объясняется повышением активности фермента гепатоцитов 12а-гидроксилазы.
Конъюгация аминокислот не нарушена даже при тяжёлом печёночно-клеточном поражении.
Уровень конъюгированной холевой кислоты, определённый иммунорадиологическим методом, может быть лучшим диагностическим исследованием при болезнях печени.
При холестазе ЖК выделяются с мочой. Повышение уровня ЖК в моче носит такой же характер, как и её повышение в сыворотке; при этом значительно большую часть их составляют сульфатные эфиры.
Источник: http://liver.su/research-function-liver/cholic-acids/
Мальабсорбция
Заболевания, при которых нарушаются процессы переваривания пищи и/или последующего всасывания питательных веществ, традиционно классифицируются либо как первичные нарушения пищеварения, либо как нарушения функции всасывания (мальабсорбция). Тем не менее такая классификация может ввести в заблуждение, так как процессы пищеварения и всасывания неразрывно связаны между собой, а нарушение всасывания является неизбежным следствием нарушения пищеварения.
Например, у большинства больных с экзокринной недостаточностью поджелудочной железы есть связанные с ней нарушения функции тонкого кишечника, а большинство болезней, затрагивающих тонкий кишечник, будут неизбежно влиять на завершающие процессы пищеварения, происходящие на поверхности слизистой оболочки кишечника, обращенной в его просвет. Поэтому термин «мальабсорбция» является всеобъемлющим, охватывая все аспекты нарушений пищеварения и всасывания.
Использование такого широкого определения мальабсорбции удобно для классификации заболеваний.
Классификация мальабсорбции по расположению первичных нарушений следующим образом:
- дослизистые (в просвете кишечника),
- слизистые
- постслизистые (гемолимфатические).
Соответствующие патофизиологические механизмы мальабсорбции также могут быть классифицированы в зависимости от того, на какие фазы процесса (дослизистые, слизистые или постслизистые) они отрицательно влияют.
Тем не менее важно распознать дополнительные факторы мальабсорбции (такие как нарушения перистальтики желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) или иммунологической функции), которые также могут иметь место и которым часто сопутствуют изменения в просвете кишечника, на слизистой оболочке или в токе крови/лимфы.
В зависимости от задействованных механизмов одно или множество питательных веществ могут быть мальабсорбированы, что проявляется в виде различных клинических признаков.
Продолжительные заболевания сопровождаются различными нарушениями, в том числе потерей веса, диареей, мышечным истощением, коагулопатией, изменениями в кожном и шерстном покровах, анемией, гипопротеинемией.
Хотя документированные отчеты о недостатке специфичных питательных веществ редки, есть данные о недостатке витаминов К и В12.
Нарушения функции на дослизистом этапе (мальабсорбция в просвете кишечника)
Экзокринная недостаточность поджелудочной железы
Первичная экзокринная панкреатическая недостаточность: прогрессивная гибель панкреатических ацинозных клеток в конечном счете приводит к мальабсорбции из-за неадекватной выработки пищеварительных ферментов. На активность панкреатической липазы может отрицательно влиять гиперсекреция желудочной кислоты и недостаток желчных кислот.
Инактивация панкреатических пищеварительных ферментов: когда гиперсекреция желудочной кислоты достигает слишком высокого уровня (особенно при синдроме Золлингера-Эллисона, при котором присутствует гипергастринемия из-за наличия опухоли), pH в просвете кишечника может быть сдвинут в сторону кислотности. Это является достаточным для обратимой деактивации протеазы и необратимой денатурации липазы. Следствием этого является мальабсорбция жира. Лечение мальабсорбции такого типа, подавляющее выделение кислоты желудочного сока, нормализует пищеварительную функцию ферментов поджелудочной железы.
Дефицит солей желчных кислот
Недостаточная секреция солей желчных кислот: нормальное пищеварение и усвоение жиров, входящих в состав пищи, зависит от соответствующей секреции желчи.
Желчные кислоты участвуют в процессе эмульгирования жира, активации (с ко-липазой) липазы поджелудочной железы, а также формировании мицелл, что способствует транспортировке продуктов переваривания жиров к слизистой оболочке кишечника.
Отсутствие солей желчных кислот не блокирует полностью усвоение жиров; другие механизмы обеспечивают примерно 50% от показателя их усвоения в норме, но при отсутствии липазы поджелудочной железы стеаторея более выражена.
Однако при соответствующей внутри- и внепеченочной обструкции желчных путей по любой причине всасывание жиров жирорастворимых витаминов будет нарушено (возникает мальабсорбция от умеренной до средней степени).
Полная обструкция желчных протоков приводит не только к соматической желтухе, вызванной гипербилирубинемией, но и к появлению светлого (лишенного желчи) кала вследствие недостаточности желчных пигментов в полости ЖКТ. Цвет кала зависит, главным образом, от метаболизма желчных пигментов. Требуется очень небольшое количество желчи для образования кала коричневого цвета, а, значит, появление светлого кала — сигнал полной обструкции желчных протоков. И хотя цвет кала может свидетельствовать о состоянии системы желчных протоков, к тому же следует отметить, что он зависит и от кормления, времени прохождения содержимого по кишечнику и назначения антибиотиков.
Снижение секреции солей желчных кислот, образующихся в печени, иногда может происходить при поражении клеток печени. Однако в отсутствие желтухи тем не менее дефицит солей также приводит к нарушению всасывания жиров.
Однако эти нарушения при таких условиях обычно невелики, они чаще проявляются в виде снижения всасывания жирорастворимых витаминов (витамины К и Е), а не в наличии явной стеатореи.
В целом больные с заболеваниями печени имеют много других потенциально опасных нарушений (кроме тех, что вызваны мальабсорбцией).
Деконъюгация желчных солей: нарушение всасывания жиров может отмечаться у больных с чрезмерным ростом микрофлоры тонкого кишечника (SIBO). Конъюгированные желчные кислоты существуют в виде полностью ионизированных, водорастворимых желчных солей при нейтральном pH.
В такой форме они участвуют в образовании мицелл и свободно перемещаются в полости тонкого кишечника, поскольку не абсорбируются слизистой оболочкой кишечника до контакта со специфическими рецепторами в подвздошной кишке.
Микрофлора в полости кишечника, особенно облигатные анаэробные бактерии, в состоянии деконъюгировать желчные кислоты для образования протонированных форм (неионизированных, липидорастворимых) свободных желчных кислот, которые быстро всасываются пассивным образом по всей длине ТК, что немного снижает их эффективность либо сказывается на способности участвовать в образовании мицелл. Лечение мальабсорбции антибиотиками при SIBO нормализует активность желчных солей. SIBO трудно поддается диагностике.
Осаждение желчной соли: некоторые препараты, включая неомицин, вызывают осаждение желчных солей; таким образом, эти соли не могут эффективно участвовать в образовании мицелл и возникает мальабсорция.
Глицин-конъюгированные желчные кислоты также выпадают в осадок при pH ниже 5,0.
Вдобавок жирные кислоты протонируются при pH ниже 6,0 и плохо растворяются в мицеллах желчной соли, что является дополнительным фактором, приводящим к нарушению всасывания жиров при гиперсекреции кислоты желудочного сока.
Разрушение или отсутствие желчных солей: при тяжелых заболеваниях подвздошной кишки либо после ее резекции нарушается резорбция желчных кислот, это приводит к мальабсорбции и диарее; в таких случаях препараты, связывающие желчные кислоты (холестирамин), могут помочь устранить диарею.
Однако хроническое нарушение всасывания желчных кислот может в конце концов привести к прогрессирующему истощению циркулирующего объема желчных кислот, к неадекватной концентрации желчных кислот в просвете кишечника и нарушению всасывания жиров.
Пероральное введение желчных кислот в составе пищевых добавок способно уменьшить мальабсорбцию, выраженность стеатореи и диареи в таких случаях.
Связывание желчных солей: холестирамин — это препарат, предназначенный для связывания желчных солей. Он применяется для лечения диареи и мальабсорбции, возникающей вследствие действия желчных солей. Однако холестирамин вызывает снижение эффективности желчных солей в процессе всасывания жиров, а при чрезмерном потреблении может также вызывать стеаторею.
Избыточный рост микрофлоры тонкого отдела кишечника
SIBO подразумевает значительный или небольшой рост числа одного вида (нескольких видов) бактерий в полости верхнего отдела тонкого кишечника, по сравнению с нормальными показателями наличия микрофлоры.
Количественные или качественные нарушения микрофлоры обычно касаются тех видов бактерий, которые обычно находятся в данном отделе кишечника.
Также могут присутствовать бактерии, нехарактерные для верхней части тонкого кишечника.
Нарушения состава микрофлоры могут способствовать расстройствам всасывания и мальабсорбции при участии следующих механизмов:
- непосредственные неблагоприятные воздействия на ферменты щеточной каемки и белков-носителей;
- выделение энтеротоксинов;
- деконъюгация желчных кислот;
- гидроксилирование жирных кислот;
- конкурентная «борьба» за питательные вещества.
При сочетании первичных механизмов мальабсорбции в просвете кишечника и вторичных механизмов, относящихся к слизистой оболочке, SIBO приводит к нарушению всасывания жиров, жирорастворимых витаминов, углеводов и белков.
Поглощение бактериями питательных веществ (особенно витамина В12), снижение активности ферментов щеточной каемки и повреждение белков-носителей играют, возможно, наиболее важную роль в ухудшении всасывания.
Энтеропатия с потерей белка, связанная с SIBO, также способствует прогрессирующему истощению запасов белка, атрофии мышц и иногда — к гипопротеинемии.
Нарушения функции слизистой оболочки (нарушения всасывания слизистой оболочкой, мальабсорбция)
Важно запомнить, что заболевания слизистой оболочки тонкого кишечника приводят к нарушению пищеварения в той же степени, как и нарушение всасывания.
Механизмы, вызывающие мальабсорбцию, являются многофакторными, но чаще всего они включают снижение синтеза или повышение распада карбогидраз и пептидаз щеточной каемки, которые обычно участвуют в заключительной фазе процесса пищеварения.
Существует возможность нарушения нормальных процессов пищеварения и всасывания при снижении уровня ферментов щеточной каемки вследствие уменьшения площади поверхности кишечных ворсинок или микроворсинок.
Наиболее распространенная причина хронической мальабсорбции — идиопатическое хроническое воспаление кишечника. В редких случаях возможно определение скрытой либо явной повышенной чувствительности к какой-либо пище или SIBO.
Иногда можно наблюдать атрофию ворсинок с минимальным воспалительным компонентом. При кишечной лимфосаркоме наблюдается диффузная опухолевая инфильтрация.
В некоторых географических зонах встречаются разнообразные грибковые и другие виды инфекционных поражений кишечника, такие как гистоплазмоз и фикомикоз, в то время как некоторые виды энтеропатии, вызываемые паразитами, например лямблиями, являются общепризнанными причинами нарушения всасывания. Резекция больших отрезков тонкого кишечника также может привести к мальабсорбции и значительному нарушению всасывания питательных веществ (синдром короткого кишечника).
Дефицит витамина В12 может вызвать нарушения всасывания вследствие изменений в процессе созревания энтероцитов при миграции к кончикам ворсинок. Хотя специфическое наследуемое нарушение всасывания витамина В12 (отмеченное у ризеншнауцеров, биглей и бордер колли) также признается, все же приобретенный дефицит витамина В12 (например, при SIBO) встречается гораздо чаще.
Нарушения функции в постслизистом слое (мальабсорбция на постслизистом уровне)
Мальабсорбция из-за обструкции в системе лимфотока
Обструкция в сосудах лимфатической системы может быть следствием первичных либо вторичных изменений давления в сосудистой системе, куда впадают лимфатические сосуды (например, при сердечной недостаточности).
Данное нарушение приводит к ухудшению всасывания хиломикронов (ив связи с этим — к возникновению стеатореи), лимфоцитов и белков внеклеточной жидкости, находящихся в лимфе.
В некоторых случаях мальабсорбции усиленная потеря таких белков может превысить ограниченную способность компенсаторного увеличения количества альбуминов и других белков путем их синтеза, что приводит к пангипопротеинемии.
Мальабсорбция из-за заболеваний сосудов
Хроническая портальная гипертензия как следствие заболевания печени (цирроз), васкулита кишечника, тромбоз или опухолевая инфильтрация могут привести к нарушению всасывания питательных веществ — мальабсорбции и, возможно — к потере белка в кишечнике. Ишемия кишечника также может стать причиной нарушений всасывания.
Источник: http://surgeryzone.net/info/informaciya-po-gastroenterologii/malabsorbciya.html
Синдром мальабсорции желчных кислот
Функции желчных кислот в человеческом организме многообразны. Самые важные из них – это участие в обмене жиров и их всасывании в желудочно-кишечном тракте, регуляция образования холестерина, участие в образовании и выделении желчи.
Роль желчных кислот в организме
Слабительная роль желчи стала известна еще давно, несколько сот лет назад. Это обусловлено тем, что желчные кислоты поступают в толстый кишечник в избыточном количестве.
В результате происходит нарушение всасывания из-за того, что стимулируется секреторный процесс с образованием циклической аденозинмонофосфорной кислоты через передаточный медиатор.
Из-за этого повышается количество воды и электролитов, которые секретируются в просвет кишки, что приводит к возникновению секреторной диареи.
Рециркуляция желчных кислот
Желчные кислоты, образуясь в печени, помогают расщеплению и всасыванию жиров, что происходит в тонком кишечнике, в его проксимальном отделе.
Дальнейшая транспортировка кислот в стенку кишки происходит пассивным образом, так как пассивный транспорт осуществляется в результате разницы концентраций их в желчи (тут их содержится больше) и в портальной крови.
В последующих отделах тонкого кишечника (дистальных) желчные кислоты подвергаются деконъюгации, происходит их дегидроксилирование и всасывание в микроворсинках. Наиболее активно процесс всасывания протекает в подвздошном отделе желудочно-кишечного тракта.
Большая часть желчных кислот абсорбируется активным способом, остальная незначительная часть поступает путем пассивной реабсорбции. Около 95% этих компонентов, входящих в состав желчи, всасываясь в тонком кишечнике, образуют связь с альбуминами сыворотки крови и по кровотоку воротной вены транспортируются назад в печеночные клетки. Остальные 5% кислот выводятся наружу вместе с каловыми массами.
Таким образом, происходит так называемая энтерогепатическая рециркуляция, которая в здоровом организме в норме совершается до десяти раз в сутки.
Виды мальабсорбции
В нынешнее время различают три варианта мальабсорбции желчных кислот. По первому типу синдром развивается при имеющихся патологиях подвздошной кишки (например, при болезни Крона), перенесенных операциях (резекция) подвздошной кишки, а также влияет наличие обходного анастомоза.
В результате данных дефектов слизистая оболочка кишки не способна реабсорбировать желчные кислоты, они поступают в избыточном количестве в толстый отдел желудочно-кишечного тракта, избыточная желчь в кишечнике провоцирует нарушение всасывания и приводит к развитию секреторной диареи.
При удалении участка подвздошной кишки более 1 метра развиваются тяжелые нарушения рециркуляции желчных кислот, а при произошедшей резекции малого промежутка изменения будут умеренной степени.
https://www.youtube.com/watch?v=-8aXmvT1sbU
Мальабсорбция желчных кислот второго типа (или первичная, идиопатическая) бывает, как правило, редко и имеет генетическую природу. Причиной данной патологии является наследственный дефект белка – переносчика желчных кислот (натрий-зависимого), который отвечает за обратное всасывание большей их части назад в микроворсинках кишечника.
Для третьего типа мальабсорбции характерно отсутствие каких-либо выраженных клинических признаков заболевания и заметных морфологических изменений в слизистой подвздошной кишки при ее биопсии.
Причинами данной патологии является все то, что не вошло в этиологию 1 и 2 типов, как-то: предшествующие оперативные вмешательства желудка, рассечение вагуса, воспаление поджелудочной железы, микроскопический колит, нарушение усвоения глютена (целиакия), сахарный диабет, удаление желчного пузыря, синдром патологического роста бактерий в тонком кишечнике. Механизмы, которые при этих заболеваниях приводят к развитию мальабсорбции желчных кислот, различны и включают в себя процессы:
- Увеличение образования желчных кислот в печени;
- Изменение энтеро-гепатической рециркуляции;
- Застой желчи в желчном пузыре (нарушение его моторики);
- Снижение моторной функции кишечника;
- Патология механизмов адаптации.
Данная классификация видов мальабсорбции в настоящее время подлежит дальнейшему изучению, уточнению и расширению.
Однако существенно важным явилось то, что при исследовании этой патологии, ученые обратили внимание на тех пациентов, которые страдали диарейным синдромом (достаточно долго) и имели симптомы, характерные для второго варианта мальабсорбции желчных кислот и которым был уже выставлен диагноз синдрома раздраженного кишечника.
Диагностика патологии
С 1980 года для диагностирования данного заболевания используется анализ с задержкой селен-таурохолевой кислоты – SeHCAT, в котором критерием диагностики служит процент удержания этого вещества. С помощью этого признака было установлено, что второй (или идиопатический) тип мальабсорбции встречается не так уж и редко.
Селен-таурохолевая кислота является желчной кислотой с радиоактивной меткой, которая излучает гамма-волны. Это вещество проходит через цикл энтеро-гепатической рециркуляции, то есть она подвергается реабсорбции в подвздошной части тонкой кишки и затем происходит выделение желчи, содержащей SeHCAT , в двенадцатиперстную кишку.
В нормальном состоянии задержка этой желчной кислоты, имеющей радиоактивную метку, в организме составляет около 15%. У той категории больных, которые имеют выраженную мальабсорбцию желчных кислот, задерживается меньше 5% , что является хорошим показателем достаточного ответа на вещества, которые связывают желчные соли (холестирамин).
Выявление истинного процента заболеваемости вторым типом мальабсорции желчных кислот в настоящее время является достаточно актуальным. Так как довольно часто при наличии данной патологии у пациентов с хронической длительной рецидивирующей диареей, им ошибочно диагностируется синдром раздраженного кишечника с преобладанием диареи.
В 2009 году группа ученых (Wedlake L. и соавторы) провели анализ исследований, которые были опубликованы в различных зарубежных базах, начиная с 1980,когда впервые использовался анализ с задержкой селен-таурохолевой кислоты – SeHCAT для диагностики мальабсорбции желчных кислот.
Результатом проведенной работы было установление того, что у 10% пациентов с выставленным диагнозом синдрома раздраженного кишечника на самом деле оказалась тяжелая идиопатическая мальабсорбция (при этом тест на задержку кислоты показал менее 5%), 32% пациентов имели умеренную степень заболевания (задержка SeHCAT менее 10%), и у 26% оно было в легкой степени тяжести ( задержка менее 15%). Гиподиагностика синдрома объясняется тем, что отсутствует информированность о данной патологии, ее широком распространении среди определенной группы пациентов и недостаточно развита система диагностики этого заболевания.
Заключение
Таким образом, можно сделать вывод о том, что мальабсорбция желчных кислот второго типа у взрослых больных не является редкой патологией и довольно часто встречается у тех пациентов, которым выставляется диагноз синдрома раздраженного кишечника с преобладанием диареи.
- Алексей Кусенко
- Распечатать
Источник: https://pancreatit.info/sindrom-malabsortsii-zhelchnyih-kislot/