Желчные кислоты: нарушенное всасывание

Жёлчные кислоты

Желчные кислоты: нарушенное всасывание

Жёлчные кислоты (ЖК) образуются исключительно в печени. Ежедневно 250-500 мг ЖК синтезируется и теряется с калом. Синтез ЖК регулируется по механизму отрицательной обратной связи. Из ХС синтезируются первичные ЖК: холевая и хенодезоксихолевая. Синтез регулируется количеством ЖК, которые возвращаются в печень в процессе энтерогепатической циркуляции.

Под действием бактерий кишечника первичные ЖК подвергаются 7а-дегидроксилированию с образованием вторичных ЖК: дезоксихолевой и очень незначительного количества литохолевой. Третичные ЖК, в основном урсодезоксихолевая, образуются в печени путём изомеризации вторичных ЖК.

В жёлчи человека количество тригидроксикислоты (холевой кислоты) приблизительно равно сумме концентраций двухдигидроксикислот – хенодезоксихолевой и дезоксихолевой.

ЖК соединяются в печени с аминокислотами глицином или таурином. Это предотвращает их всасывание в жёлчных путях и тонкой кишке, однако не предотвращает всасывания в терминальном отделе подвздошной кишки.

Сульфатирование и глюкуронирование (являющиеся детоксикационными механизмами) могут усиливаться при циррозе или холестазе, при которых в моче и жёлчи обнаруживают избыток этих конъюгатов.

Бактерии могут гидролизовать соли ЖК на ЖК и глицин или таурин.

Соли ЖК экскретируются в жёлчные канальцы против большого градиента концентрации между гепатоцитами и жёлчью.

Экскреция частично зависит от величины внутриклеточного отрицательного потенциала, который приблизительно равен 35 мВ и обеспечивает потенциалзависимую ускоренную диффузию, а также от опосредованного переносчиком (гликопротеином с молекулярной массой 100 кДа) процесса диффузии. Соли ЖК проникают в мицеллы и пузырьки, соединяясь с ХС и фосфолипидами.

В верхних отделах тонкой кишки мицеллы солей ЖК, довольно крупные по размеру, обладают гидрофильными свойствами, что препятствует их абсорбции. Они участвуют в переваривании и всасывании липидов.

В терминальном отделе подвздошной кишки и проксимальной части толстой кишки происходит всасывание ЖК, причём в подвздошной кишке всасывание происходит путём активного транспорта. Пассивная диффузия неионизированных ЖК происходит на всём протяжении кишечника и является наиболее эффективной в отношении неконъюгированных дигидрокси-ЖК. Пероральный приём урсодезоксихолевой кислоты нарушает всасывание хенодезоксихолевой и холевой кислот в тонкой кишке.

Абсорбированные соли ЖК попадают в систему воротной вены и в печень, где интенсивно захватываются гепатоцитами. Этот процесс происходит благодаря функционированию содружественной системы транспорта молекул через синусоидальную мембрану, основанной на градиенте Na+.

В этом процессе участвуют также ионы С1-. Наиболее гидрофобные ЖК (несвязанные моно- и дигидрокси жёлчные кислоты), вероятно, проникают в гепатоцит путём простой диффузии (по механизму «флип-флоп») через липидную мембрану.

Остаётся неясным механизм транспорта ЖК через гепатоцит от синусоидов к жёлчным канальцам. В этом процессе участвуют связывающие ЖК цитоплазматические белки, например За-гидроксистероиддегидрогеназ. Роль микротрубочек неизвестна.

Везикулы участвуют в переносе ЖК лишь при высокой концентрации последних. ЖК повторно конъюгируются и вновь выделяются в жёлчь. Литохолевая кислота повторно не экскретируется.

Описанная энтерогепатическая циркуляция ЖК происходит от 2 до 15 раз в сутки. Абсорбционная способность различных ЖК, как и скорость их синтеза и обмена, неодинакова.

При холестазе ЖК экскретируются с мочой путём активного транспорта и пассивной диффузии. ЖК сульфатируются, образующиеся конъюгаты активно секретируются почечными канальцами.

Жёлчные кислоты при болезнях печени

ЖК усиливают экскрецию с жёлчью воды, лецитина, ХС и связанной фракции билирубина. Урсодезоксихолевая кислота приводит к значительно большему жёлчеотделению, чем хенодезоксихолевая или холевая.

Важную роль в образовании камней жёлчного пузыря играют нарушение экскреции жёлчи и дефект образования жёлчных мицелл. Это также приводит к стеаторее при холестазе.

ЖК, соединяясь с ХС и фосфолипидами, образуют взвесь мицелл в растворе и, таким образом, способствуют эмульгированию пищевых жиров, участвуя параллельно в процессе всасывания через слизистые оболочки. Снижение секреции ЖК вызывает стеаторею. ЖК способствуют липолизу ферментами поджелудочной железы и стимулируют образование гормонов желудочно-кишечного тракта.

Нарушение внутрипеченочного метаболизма ЖК может играть важную роль в патогенезе холестаза. Ранее считалось, что они способствуют развитию зуда при холестазе, но последние исследования свидетельствуют о том, что зуд обусловлен другими веществами.

Попадание ЖК в кровь у больных с желтухой приводит к образованию мишеневидных клеток в периферической крови и выведению конъюгированного билирубина с мочой.

Если ЖК деконъюгируются бактериями тонкой кишки, то образующиеся при этом свободные ЖК всасываются. Нарушаются образование мицелл и всасывание жиров.

Этим частично объясняется синдром мальабсорбции, осложняющий течение заболеваний, которые сопровождаются стазом кишечного содержимого и усиленным ростом бактерий в тонкой кишке.

Удаление терминального отдела подвздошной кишки прерывает энтерогепатическую печёночную циркуляцию и способствует тому, что большое количество первичных ЖК достигает толстой кишки и дегидроксилируется бактериями, тем самым снижая пул ЖК в организме. Увеличение количества ЖК в толстой кишке вызывает диарею со значительной потерей воды и электролитов.

Литохолевая кислота экскретируется преимущественно с калом, и лишь незначительная её часть всасывается. Её введение вызывает цирроз печени у экспериментальных животных и используется для моделирования желчнокаменной болезни. Тауролитохолевая кислота также вызывает внутрипеченочный холестаз, вероятно, вследствие нарушения тока жёлчи, не зависящего от ЖК.

Жёлчные кислоты сыворотки

С помощью газожидкостной хроматографии можно фракционировать ЖК, однако этот метод дорогой и занимает много времени.

В основе ферментного метода лежит использование 3-гидроксистероиддегидрогеназы бактериального происхождения.

Применение биолюминесцентного анализа, способного обнаруживать пикомолярные количества ЖК, сделало ферментный метод равным по чувствительности иммунорадиологическому. При наличии необходимого оборудования метод прост и недорог.

Концентрацию отдельных фракций ЖК можно определить также иммунорадиологическим методом; для этого имеются специальные наборы.

Общий уровень ЖК в сыворотке отражает реабсорбцию из кишечника тех ЖК, которые не экстрагировались при первом прохождении через печень. Эта величина служит критерием оценки взаимодействия между двумя процессами: всасыванием в кишечнике и захватом в печени. Уровень ЖК в сыворотке в большей степени зависит от абсорбции в кишечнике, чем от их экстракции печенью.

Повышение уровня ЖК в сыворотке свидетельствует о гепатобилиарном заболевании. Диагностическая ценность уровня ЖК при вирусном гепатите и хронических заболеваниях печени оказалась ниже, чем предполагалось ранее.

Тем не менее этот показатель более ценен, чем концентрация альбумина в сыворотке и протромбиновое время, так как он не только подтверждает поражение печени, но и позволяет оценить её выделительную функцию и наличие портосистемного шунтирования крови.

Уровень ЖК в сыворотке имеет также прогностическое значение. При синдроме Жильбера концентрация ЖК в пределах нормы.

Дополнительное определение уровня ЖК в сыворотке через 2 ч после приёма пищи (наряду с исследованием натощак) лишь незначительно повышает чувствительность исследования.

Определение уровня отдельных фракций ЖК в сыворотке не представляет диагностической ценности. При холестазе повышается соотношение тригидрокси- и дигидрокси кислот в сыворотке. У больных с печёночно-клеточной недостаточностью это соотношение невысокое; наиболее повышен при этом уровень хенодезоксихолевой кислоты, что объясняется повышением активности фермента гепатоцитов 12а-гидроксилазы.

Конъюгация аминокислот не нарушена даже при тяжёлом печёночно-клеточном поражении.

Уровень конъюгированной холевой кислоты, определённый иммунорадиологическим методом, может быть лучшим диагностическим исследованием при болезнях печени.

При холестазе ЖК выделяются с мочой. Повышение уровня ЖК в моче носит такой же характер, как и её повышение в сыворотке; при этом значительно большую часть их составляют сульфатные эфиры.

Источник: http://liver.su/research-function-liver/cholic-acids/

Мальабсорбция

Желчные кислоты: нарушенное всасывание

Заболевания, при которых нарушаются процессы переваривания пищи и/или последующего всасы­вания питательных веществ, традиционно класси­фицируются либо как первичные нарушения пище­варения, либо как нарушения функции всасывания (мальабсорбция). Тем не менее такая классификация может ввести в заблуждение, так как процессы пи­щеварения и всасывания неразрывно связаны меж­ду собой, а нарушение всасывания является неиз­бежным следствием нарушения пищеварения.

Например, у большинства больных с экзокринной недостаточностью поджелудочной железы есть связанные с ней нарушения функции тонкого кишеч­ника, а большинство болезней, затрагивающих тонкий кишечник, будут неизбежно влиять на завершающие процессы пищеварения, происходящие на поверхно­сти слизистой оболочки кишечника, обращенной в его просвет. Поэтому термин «мальабсорбция» является всеобъемлющим, охватывая все аспекты нарушений пищеварения и всасывания.

Использование такого широкого определения мальабсорбции удобно для классификации заболеваний.

Классификация мальабсорбции по расположению первичных нарушений следующим образом:

  • дослизистые (в просвете кишечника),
  • сли­зистые
  • постслизистые (гемолимфатические).

Соответствующие патофизиологические меха­низмы мальабсорбции также могут быть классифицированы в зависи­мости от того, на какие фазы процесса (дослизистые, слизистые или постслизистые) они отрицательно влияют.

Тем не менее важно распознать дополнительные факторы мальабсорбции (такие как нарушения пе­ристальтики желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) или иммунологической функции), которые также мо­гут иметь место и которым часто сопутствуют изме­нения в просвете кишечника, на слизистой оболочке или в токе крови/лимфы.

В зависимости от задействованных механизмов одно или множество питательных веществ могут быть мальабсорбированы, что проявляется в виде различ­ных клинических признаков.

Продолжи­тельные заболевания сопровождаются различными нарушениями, в том числе потерей веса, диареей, мы­шечным истощением, коагулопатией, изменениями в кожном и шерстном покровах, анемией, гипопротеинемией.

Хотя документированные отчеты о недо­статке специфичных питательных веществ редки, есть данные о недостатке витаминов К и В12.

Нарушения функции на дослизистом этапе (мальабсорбция в просвете кишечника)

Экзокринная недостаточность поджелудочной железы

Первичная экзокринная панкреатическая недостаточность: прогрессивная гибель панкреатических ацинозных клеток в конечном счете приводит к мальабсорбции из-за неадекватной выработки пищеварительных фер­ментов. На активность панкреатической липазы может отрицательно влиять гиперсекреция желудочной кислоты и недостаток желчных кислот.

Инактивация панкреатических пищеварительных ферментов: когда гиперсекреция желудочной кислоты достигает слишком высокого уровня (особенно при синдроме Золлингера-Эллисона, при котором присутствует гипергастринемия из-за наличия опухоли), pH в просвете кишечника может быть сдвинут в сторону кислотности. Это является достаточным для обратимой деактивации протеазы и необратимой де­натурации липазы. Следствием этого является мальабсорбция жира. Лечение мальабсорбции такого типа, подавляющее выделение кис­лоты желудочного сока, нормализует пищеваритель­ную функцию ферментов поджелудочной железы.

Дефицит солей желчных кислот

Недостаточная секреция солей желчных кислот: нормальное пищеварение и усвоение жиров, входя­щих в состав пищи, зависит от соответствующей сек­реции желчи.

Желчные кислоты участвуют в процессе эмульгирования жира, активации (с ко-липазой) ли­пазы поджелудочной железы, а также формировании мицелл, что способствует транспортировке продуктов переваривания жиров к слизистой оболочке кишеч­ника.

Отсутствие солей желчных кислот не блокирует полностью усвоение жиров; другие механизмы обе­спечивают примерно 50% от показателя их усвоения в норме, но при отсутствии липазы поджелудочной железы стеаторея более выражена.

Однако при соот­ветствующей внутри- и внепеченочной обструкции желчных путей по любой причине всасывание жиров жирорастворимых витаминов будет нарушено (возникает мальабсорбция от умеренной до средней степени).

Полная обструкция желчных протоков приводит не только к соматиче­ской желтухе, вызванной гипербилирубинемией, но и к появлению светлого (лишенного желчи) кала вследствие недостаточности желчных пигментов в по­лости ЖКТ. Цвет кала зависит, главным образом, от метаболизма желчных пигментов. Требуется очень не­большое количество желчи для образования кала ко­ричневого цвета, а, значит, появление светлого кала — сигнал полной обструкции желчных протоков. И хотя цвет кала может свидетельство­вать о состоянии системы желчных протоков, к тому же следует отметить, что он зависит и от кормления, времени прохождения содержимого по кишечнику и назначения антибиотиков.

Снижение секреции солей желчных кислот, обра­зующихся в печени, иногда может происходить при поражении клеток печени. Однако в отсутствие жел­тухи тем не менее дефицит солей также приводит к на­рушению всасывания жиров.

Однако эти нарушения при таких условиях обычно невелики, они чаще про­являются в виде снижения всасывания жирораство­римых витаминов (витамины К и Е), а не в наличии явной стеатореи.

В целом больные с заболеваниями печени имеют много других потенциально опасных нарушений (кроме тех, что вызваны мальабсорбцией).

Деконъюгация желчных солей: нарушение всасывания жиров может отмечаться у больных с чрезмерным ростом микрофлоры тонко­го кишечника (SIBO). Конъюгированные желчные кислоты существуют в виде полностью ионизирован­ных, водорастворимых желчных солей при нейтраль­ном pH.

В такой форме они участвуют в образовании мицелл и свободно перемещаются в полости тонкого кишечника, поскольку не абсорбируются слизистой оболочкой кишечника до контакта со специфически­ми рецепторами в подвздошной кишке.

Микрофлора в полости кишечника, особенно облигатные анаэроб­ные бактерии, в состоянии деконъюгировать желчные кислоты для образования протонированных форм (неионизированных, липидорастворимых) свободных желчных кислот, которые быстро всасываются пассив­ным образом по всей длине ТК, что немного снижает их эффективность либо сказывается на способности участвовать в образовании мицелл. Лечение мальабсорбции антибио­тиками при SIBO нормализует активность желчных солей. SIBO трудно поддается диагностике.

Осаждение желчной соли: некоторые препараты, включая неомицин, вызывают осаждение желчных солей; таким образом, эти соли не могут эффективно участвовать в образовании мицелл и возникает мальабсорция.

Глицин-конъюгированные желчные кислоты также выпадают в осадок при pH ниже 5,0.

Вдобавок жир­ные кислоты протонируются при pH ниже 6,0 и плохо растворяются в мицеллах желчной соли, что является дополнительным фактором, приводящим к наруше­нию всасывания жиров при гиперсекреции кислоты желудочного сока.

Разрушение или отсутствие желчных солей: при тяжелых заболеваниях подвздошной кишки либо после ее резекции нарушается резорбция желч­ных кислот, это приводит к мальабсорбции и диарее; в таких случаях препараты, связывающие желчные кислоты (холестирамин), могут помочь устранить диарею.

Однако хроническое нарушение всасывания желчных кислот может в конце концов привести к прогрессирующему истощению циркулирующего объема желчных кис­лот, к неадекватной концентрации желчных кислот в просвете кишечника и нарушению всасывания жиров.

Пероральное введение желчных кислот в составе пи­щевых добавок способно уменьшить мальабсорбцию, выраженность стеатореи и диареи в таких случаях.

Связывание желчных солей: холестирамин — это препарат, предназначенный для связывания желчных солей. Он применяется для ле­чения диареи и мальабсорбции, возникающей вследствие действия желчных солей. Однако холестирамин вызывает сни­жение эффективности желчных солей в процессе вса­сывания жиров, а при чрезмерном потреблении может также вызывать стеаторею.

Избыточный рост микрофлоры тонкого отдела кишечника

SIBO подразумевает значительный или небольшой рост числа одного вида (нескольких видов) бакте­рий в полости верхнего отдела тонкого кишечника, по сравнению с нормальными показателями наличия микрофлоры.

Количественные или качественные на­рушения микрофлоры обычно касаются тех видов бактерий, которые обычно находятся в данном отде­ле кишечника.

Также могут присутствовать бактерии, нехарактерные для верхней части тонкого кишечника.

Нарушения состава микрофлоры могут способство­вать расстройствам всасывания и мальабсорбции при участии следую­щих механизмов:

  • непосредственные неблагоприятные воздей­ствия на ферменты щеточной каемки и белков-носителей;
  • выделение энтеротоксинов;
  • деконъюгация желчных кислот;
  • гидроксилирование жирных кислот;
  • конкурентная «борьба» за питательные веще­ства.

При сочетании первичных механизмов мальабсорбции в просвете кишечника и вторичных механизмов, относящихся к слизистой оболочке, SIBO приводит к нарушению всасывания жиров, жирорастворимых витаминов, углеводов и белков.

Поглощение бактериями пита­тельных веществ (особенно витамина В12), снижение активности ферментов щеточной каемки и повреж­дение белков-носителей играют, возможно, наиболее важную роль в ухудшении всасывания.

Энтеропатия с потерей белка, связанная с SIBO, также способствует прогрессирующему истощению запасов белка, атро­фии мышц и иногда — к гипопротеинемии.

Нарушения функции слизистой оболочки (нарушения всасывания слизистой оболочкой, мальабсорбция)

Важно запомнить, что заболевания слизистой обо­лочки тонкого кишечника приводят к нарушению пищеварения в той же степени, как и нарушение всасывания.

Механизмы, вызывающие мальабсорбцию, являются многофакторными, но чаще всего они включают снижение синтеза или повышение распада карбогидраз и пептидаз щеточной каемки, которые обычно участвуют в заключительной фазе процесса пищеварения.

Существует возможность нарушения нормальных процессов пищеварения и всасывания при снижении уровня ферментов щеточной каемки вследствие уменьшения площади поверхности ки­шечных ворсинок или микроворсинок.

Наиболее распространенная причина хроническо­й мальабсорбции — идиопатическое хроническое воспаление кишечника. В редких случаях возможно определение скрытой либо явной повышенной чувствительности к какой-либо пище или SIBO.

Иногда можно наблюдать атрофию ворсинок с минимальным воспалительным компо­нентом. При кишечной лимфосаркоме наблюдается диффузная опухолевая инфильтрация.

В некоторых географических зонах встречаются разнообразные грибковые и другие виды инфекционных поражений кишечника, такие как гистоплазмоз и фикомикоз, в то время как некоторые виды энтеропатии, вызываемые паразитами, например лямблиями, являются обще­признанными причинами нарушения всасывания. Ре­зекция больших отрезков тонкого кишечника также может привести к мальабсорбции и значительному нарушению всасы­вания питательных веществ (синдром короткого ки­шечника).

Дефицит витамина В12 может вызвать нарушения всасывания вследствие изменений в процессе созре­вания энтероцитов при миграции к кончикам ворси­нок. Хотя специфическое наследуемое нарушение всасывания витамина В12 (отмеченное у ризеншнау­церов, биглей и бордер колли) также признается, все же приобретенный дефицит витамина В12 (например, при SIBO) встречается гораздо чаще.

Нарушения функции в постслизистом слое (мальабсорбция на постслизистом уровне)

Мальабсорбция из-за обструкции в системе лимфотока

Обструкция в сосудах лимфатической системы мо­жет быть следствием первичных либо вторичных изменений давления в сосудистой системе, куда впа­дают лимфатические сосуды (например, при сердеч­ной недостаточности).

Данное нарушение приводит к ухудшению всасывания хиломикронов (ив связи с этим — к возникновению стеатореи), лимфоцитов и белков внеклеточной жидкости, находящихся в лимфе.

В некоторых случаях мальабсорбции усиленная потеря таких белков может превысить ограниченную способность компенсаторного увеличения количества альбуминов и других белков путем их синтеза, что приводит к пангипопротеинемии.

Мальабсорбция из-за заболеваний сосудов

Хроническая портальная гипертензия как следствие заболевания печени (цирроз), васкулита кишечника, тромбоз или опухолевая инфильтрация могут приве­сти к нарушению всасывания питательных веществ — мальабсорбции и,  возможно — к потере белка в кишечнике. Ишемия кишечника также может стать причиной нарушений всасывания.

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург Пигович И.Б.

Источник: http://surgeryzone.net/info/informaciya-po-gastroenterologii/malabsorbciya.html

Синдром мальабсорции желчных кислот

Желчные кислоты: нарушенное всасывание

Функции  желчных кислот в человеческом организме многообразны. Самые важные из них – это участие в обмене жиров и их всасывании в желудочно-кишечном тракте, регуляция образования холестерина, участие в образовании и выделении желчи.

Роль желчных кислот в организме

Слабительная роль желчи стала известна еще давно, несколько сот лет назад. Это обусловлено тем, что желчные кислоты поступают в толстый  кишечник  в избыточном количестве.

В результате происходит нарушение всасывания из-за того, что стимулируется секреторный процесс с образованием циклической аденозинмонофосфорной кислоты через передаточный медиатор.

Из-за этого повышается количество воды и электролитов, которые секретируются в просвет кишки, что приводит к возникновению секреторной диареи.

Рециркуляция желчных кислот

Желчные кислоты, образуясь в печени, помогают расщеплению и всасыванию жиров, что происходит в тонком кишечнике, в его проксимальном отделе.

  Дальнейшая транспортировка кислот  в стенку кишки происходит пассивным образом, так как пассивный транспорт осуществляется  в результате разницы концентраций их в желчи (тут  их содержится больше)  и в портальной крови.

В последующих отделах тонкого кишечника (дистальных) желчные кислоты подвергаются деконъюгации, происходит их дегидроксилирование и всасывание в микроворсинках. Наиболее активно процесс всасывания протекает в подвздошном отделе желудочно-кишечного тракта.

Большая часть желчных кислот абсорбируется активным способом, остальная незначительная часть поступает  путем пассивной  реабсорбции. Около 95% этих компонентов, входящих в состав желчи, всасываясь в тонком кишечнике, образуют связь с альбуминами сыворотки крови и по кровотоку воротной вены транспортируются назад  в печеночные клетки. Остальные 5% кислот выводятся наружу вместе с каловыми массами.

Таким образом, происходит так называемая энтерогепатическая рециркуляция, которая в здоровом  организме в норме совершается  до десяти раз в сутки.

Виды мальабсорбции

В нынешнее время различают три варианта мальабсорбции желчных кислот. По первому типу синдром развивается при имеющихся патологиях подвздошной кишки (например, при болезни Крона), перенесенных операциях (резекция) подвздошной кишки, а также влияет наличие обходного анастомоза.

В результате данных дефектов слизистая оболочка кишки не способна реабсорбировать желчные кислоты, они поступают в избыточном количестве в толстый отдел  желудочно-кишечного тракта, избыточная  желчь в кишечнике провоцирует нарушение всасывания и приводит к развитию секреторной диареи.

При удалении участка подвздошной кишки более 1 метра развиваются  тяжелые нарушения рециркуляции желчных кислот, а при произошедшей резекции малого промежутка изменения  будут умеренной степени.

https://www.youtube.com/watch?v=-8aXmvT1sbU

Мальабсорбция желчных кислот второго типа (или первичная,  идиопатическая) бывает, как правило, редко и имеет генетическую природу. Причиной данной патологии является наследственный дефект белка – переносчика желчных кислот (натрий-зависимого), который отвечает за обратное всасывание большей их части назад в микроворсинках кишечника.

Для третьего типа мальабсорбции характерно отсутствие каких-либо выраженных клинических признаков  заболевания и заметных морфологических изменений в слизистой подвздошной кишки при ее биопсии.

Причинами данной патологии является все то, что не вошло в этиологию 1 и 2  типов, как-то: предшествующие оперативные вмешательства желудка, рассечение вагуса, воспаление поджелудочной железы, микроскопический колит, нарушение усвоения глютена (целиакия), сахарный диабет, удаление желчного пузыря, синдром патологического роста бактерий в тонком кишечнике. Механизмы, которые при этих заболеваниях приводят к развитию мальабсорбции желчных кислот, различны и включают в себя процессы:

  • Увеличение образования желчных кислот в печени;
  • Изменение  энтеро-гепатической рециркуляции;
  • Застой желчи в желчном пузыре (нарушение его моторики);
  •  Снижение моторной функции кишечника;
  • Патология механизмов адаптации.

Данная классификация видов мальабсорбции в настоящее время подлежит дальнейшему изучению, уточнению и расширению.

Однако существенно важным явилось то, что при исследовании этой патологии, ученые обратили внимание на тех пациентов, которые страдали диарейным синдромом (достаточно долго) и имели симптомы, характерные для второго варианта мальабсорбции желчных кислот и которым был уже выставлен диагноз синдрома раздраженного кишечника.

Диагностика патологии

С 1980 года для диагностирования данного заболевания используется анализ с задержкой селен-таурохолевой кислоты – SeHCAT, в котором критерием диагностики служит процент удержания этого вещества. С помощью этого признака  было установлено, что второй  (или идиопатический) тип мальабсорбции встречается не так уж и редко.

Селен-таурохолевая кислота является желчной кислотой с радиоактивной меткой, которая излучает гамма-волны. Это вещество проходит через цикл энтеро-гепатической  рециркуляции, то есть она подвергается реабсорбции  в подвздошной части тонкой кишки и затем происходит выделение желчи, содержащей  SeHCAT , в двенадцатиперстную кишку.

В нормальном состоянии задержка этой желчной кислоты, имеющей радиоактивную метку, в организме составляет около 15%. У той категории больных, которые имеют выраженную мальабсорбцию желчных кислот, задерживается меньше 5% , что является хорошим показателем достаточного ответа на вещества, которые связывают желчные соли (холестирамин).

Выявление истинного процента заболеваемости вторым типом мальабсорции желчных кислот в настоящее время является достаточно актуальным. Так как довольно часто при наличии данной патологии у пациентов с хронической длительной рецидивирующей диареей, им ошибочно диагностируется синдром раздраженного кишечника с преобладанием диареи.

В 2009 году группа ученых (Wedlake L. и соавторы) провели анализ исследований, которые были опубликованы в различных зарубежных базах, начиная с 1980,когда впервые  использовался анализ  с задержкой селен-таурохолевой кислоты – SeHCAT для диагностики мальабсорбции желчных кислот.

Результатом проведенной работы было установление того, что у 10% пациентов с выставленным диагнозом синдрома раздраженного кишечника на самом деле оказалась тяжелая идиопатическая мальабсорбция (при этом тест на задержку кислоты показал менее 5%), 32% пациентов имели умеренную степень заболевания (задержка  SeHCAT  менее 10%), и у 26% оно было в легкой степени тяжести ( задержка менее 15%). Гиподиагностика синдрома  объясняется тем, что отсутствует информированность о данной патологии, ее широком распространении среди определенной группы пациентов и недостаточно развита система диагностики этого заболевания.

Заключение

Таким образом, можно сделать вывод о том, что мальабсорбция желчных кислот второго типа у взрослых больных не является редкой патологией и довольно часто встречается у тех пациентов, которым выставляется диагноз синдрома раздраженного кишечника с преобладанием диареи.

  • Алексей Кусенко
  • Распечатать

Источник: https://pancreatit.info/sindrom-malabsortsii-zhelchnyih-kislot/

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.